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肥胖症的出现是因为营养过剩和运动的缺少导致的，这就是导致肥胖症出现的原因。除了这个原因之外还有很多的原因都会使得肥胖症的出现。专家表示，由于肥胖症的出现原因很多，因此只有了解到这些原因，才能及时改善肥胖症的疾病现象。
一、遗传因素
肥胖常与遗传有关。据统计，双亲体重正常其子女肥胖发生率为10%;双亲中一人肥胖，子女肥胖发病率为50%;
双亲均肥胖，子女肥胖发病率高达70%。同卵孪生儿在同一环境成长，其体重近似;即使在不同环境成长，其体重差别也小于异卵孪生子之间的差别。肥胖患者不但肥胖具有遗传性，而且脂肪分布的部位及骨胳状态也有遗传性。肥胖的遗传倾向还表现在脂肪细胞数目和(或)细胞体积增大。
二、饮食、生活习惯及社会环境因素
肥胖者往往有饮食增多史，食量较大，喜食甜食或每餐中间加食引起能量过剩。在同等热量情况下，有睡前进食及晚餐多食的习惯。体力活动过少或因骨折、结核、肝炎或其他原因而卧床休息，热量消耗少而引起肥胖。尤其人到中年以后，体力劳动量逐渐下降，常常脂肪壅存在腹部与臀部。大部分人停止有规律的运动以后即发展成肥胖。此外肥胖者之能量消耗与正常人有明显差别，休息及轻微活动时动用能量较正常人少;同样饮食情况下合成代谢较正常人亢进;基础代谢率相对较低，造成能量消耗较少，引起肥胖。
社会环境改变和肥胖发生有一定关系。解放前，由于生活水平低，肥胖发生率很低。解放后，随着生活改善，肥胖发生率急剧增加。家庭教育与儿童肥胖有关。研究发现独生子女或一家中最小子女容易肥胖。主要原因是错误认为婴儿喂养越胖越好，小孩从哺乳期就营养过度;过分溺爱，养成不良习惯，如零食尤其是糖果甜食太多;不必要的营养药物刺激食欲，增大食量;缺乏必要的体育锻炼。现已公认儿童营养过度是造成儿童及成年后肥胖的主要原因。
三、下丘脑与高级神经活动
饱食中枢位于下丘脑腹内侧核，摄食中枢位于下丘脑腹外侧核，它们之间有神经纤维联系，在功能上相互调节、相互制约。动物实验证明，这两个中枢受机体内糖、脂肪及氨基酸的影响。所以当下丘脑病变或体内某些代谢改变时可影响食欲中枢发生多食，产生肥胖。这是下丘脑综合征的主要原因。单纯性肥胖时多认为下丘脑有功能性改变。
大脑皮层高级神经活动，通过神经递质影响下丘脑食欲中枢，在调节饥饿感和饱食方面发挥一定作用。精神因素常影响食欲，食欲中枢的功能受制于精神状态。当精神过度紧张而肾上腺素能神经受刺激伴交感神经兴奋时，食欲受抑制;
当迷走神经兴奋而胰岛素分泌增多时，食欲亢进。已知刺激下丘脑腹内侧核促进胰岛素分泌，故食欲亢进;刺激腹中核则抑制胰岛素分泌而加强胰升血糖素分泌，故食欲减退。表明高级神经活动是通过植物神经影响下丘脑食欲中枢及胰岛素分泌，进而产生多食肥胖或厌食消瘦。
四、内分泌因素
除下丘脑因素外，体内其他内分泌激素紊乱也可引起肥胖。其中胰岛素变化被公认为肥胖发病机制中最关键的一环，其次为肾上腺皮质激素的变化。
(一)胰岛素 胰岛素是胰岛β细胞分泌的激素。其功能是促进肝细胞糖元合成，抑制糖异生;促进脂肪细胞摄取葡萄糖合成脂肪，抑制脂肪分解。后两作用在肥胖症发病机制中特别重要。肥胖症者胰岛素分泌特点为：①空腹基础值高于正常或正常高水平;②口服葡萄糖耐量试验过程中，随血糖升高，血浆胰岛素更进一步升高;③血浆胰岛素高峰往往迟于血糖高峰，故在餐后3～4小时可出现低血糖反应。近年还发现肥胖病人胰岛素受体数量及亲和力均降低，存在胰岛素不敏感性和抵抗性。由于存在胰岛素不敏感和抵抗，为满足糖代谢需要，胰岛素必须维持在高水平，而高胰岛素血症对脂肪细胞和脂肪代谢来说，会使脂肪合成增加，分解减少，使肥胖进一步发展。肥胖症者体重减轻至正常后，血浆胰岛素水平及胰岛素受体可恢复正常，表明这种改变是继发性的。
以上就是肥胖症的引发病因，虽然说肥胖症的治疗还是有一定的难度，很多人会使用减肥去预防肥胖症的出现，但是这种效果很缓慢，而且很多的患者都无法真正达到这些目的。专业的医生才会根据患者的相关病因，去做好预防工作那就会使得肥胖症疾病的出现。