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破伤风这种疾病想必大家都听得很多，虽然总是说这个疾病会发生，但是很多人都不那么重视它。那么大家知道破伤风的发病机制是什么呢?很多的人还不知道，只有了解了破伤风的表现，才可以更好的远离这个疾病。现在我们一起来看看吧。
很多的人都知道破伤风这个疾病，但是这个疾病对于我们身体的危害可能有人还不清楚，所以很多的人患上破伤风之后并没有采取什么措施，为了让大家知道破伤风，我们下面要介绍一下破伤风的发病机制是什么。
破伤风梭菌无侵袭力，不侵入血循环，仅在局部伤口生长繁殖，其致病作用主要由产生的外毒素引起，外毒素主要侵犯脊髓及脑干运动神经元，一旦与神经细胞相结合，则不能被破伤风抗毒素中和，破伤风梭菌芽孢侵入局部伤口后，一般还不会生长繁殖，如同时有需氧菌合并的化脓感染，组织创伤严重造成的局部血循环不良，或有坏死组织及异物存留，形成局部的厌氧微环境，则极有利于破伤风梭菌繁殖，细菌以繁殖体形式大量增生，并产生大量痉挛毒素，毒素先与神经末梢的神经节苷脂结合，反向沿神经鞘经脊髓神经根传人脊髓前角神经元，上行达脑干细胞，毒素也可经淋巴液吸收，通过血液到达中枢神经，正常情况下，当屈肌运动神经元受刺激兴奋时，冲动亦同时传入抑制性中间神经元，使之释放抑制性递质(甘氨酸和γ-氨基丁酸)，抑制相应的伸肌运动神经元使伸肌松弛，与屈肌收缩相互协调，同时，屈肌运动神经元的兴奋状态还受到抑制性神经元的负反馈抑制，使之不会过度兴奋，破伤风痉挛毒素能选择性的封闭抑制性神经元，阻止神经传递递质抑制物的释放，使伸屈肌间收缩松弛平衡失调而同时强烈收缩，此外，破伤风毒素还能抑制神经肌肉接头处的神经触突的传递活动，使乙酰胆碱聚集于胞突结合部，不断频繁向外周发放冲动，导致持续性的肌张力增高和肌肉痉挛，形成临床牙关紧闭，角弓反张。
破伤风患者的交感神经抑制过程亦同时受到损伤，产生临床上各种交感神经过度兴奋的症状，如心动过速，体温升高，血压上升等，血中可同时测得儿茶酚胺水平升高，并随病情改善而下降，破伤风梭菌不侵犯血循环及其他器官，因此，其病理改变亦无特异性，多数器官损害由严重肌肉痉挛性抽搐，缺氧或继发感染引起，如脑水肿，肺部炎症改变，内脏器官的充血和出血，神经元细胞可见水肿，核肿胀和染色质溶解。
对于人们来说，任何的疾病都会给我们造成伤害，所以我们必须对于这些疾病了解，在了解的基础上做好预防，这样我们就可以更好的远离疾病了，为了我们自己及家人的健康，我们在平时空闲的时候一定多关注疾病的常识。
上面就是我们为大家介绍的破伤风的发病机制了，这就为我们深入了解破伤风提供了知识的基础，了解疾病的常识，对于我们很好的生活是很有帮助的，我们也建议大家不要轻视身体上的任何小伤口。最后祝大家都能够幸福安康。
