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(一)发病原因
HTLV属反转录病毒，含有RNA和反转录酶，是致瘤性RNA病毒。在电镜下病毒颗粒呈球形，直径为100nm，其内部核心由结构蛋白组成、核壳与基质(亦称为P15、P24和P19GAG蛋白)围绕着病毒RNA及多聚酶，外层为病毒包膜糖蛋白(表面和跨膜糖蛋白，分别称为GP46和GP21)镶嵌在双层脂质膜中。病毒基因组为30S～35S正股单链RNA，长度约为10kb，具有反转录酶活性。基因组按照从5’→3’端次序排列为gag-pol-env三个结构基因和tax、rex两个调节基因，两端为LTR(长末端重复序列：R，U5，U3)。HTLV-I和HTL-Ⅱ总序列中有65%核苷酸同源性，但在LTR序列中同源性最低(30%)，而在3’tax/rex调节基因中是最高(75%～80%)。
HTLV基因编码：①gag基因编码产生p19、p24、p15抗原;②pol基因编码产生反转录酶(p95)、RnaseH和整合酶;③env基因编码产物为糖蛋白(GP61，GP69)可与CD4分子结合，并进一步裂解分别为GP46和GP21，前者分布在细胞表面，后者为跨膜蛋白;④此类病毒在基因3’末端有独特部位，称为pX，包括有四，即X-Ⅰ、X-Ⅱ、X-Ⅲ和X-Ⅳ。其中X-Ⅲ和X-Ⅳ分别在HTLV-Ⅰ和HTLV-Ⅱ中编码调节基因rex(p27rex,p26rex)和tex(p40tax,p37tax)(图1)。
HTLV抵抗力不强，在外环境中易受热、干燥、阳光、脂溶剂等灭活，但在低温下稳定，于20%胎牛血清中置-70℃冰箱可长期保存其感染力。
(二)发病机制
HTLV进入人体后，通过包膜糖蛋白分子与血液及组织中CD4T细胞上CD4分子结合而侵入细胞，其基因组在反转录酶作用下形成前病毒DNA，并在宿主细胞染色体的许多位点整合，使受染T细胞增生转化，最后发展为T细胞白血病。
HTLV-Ⅰ型病毒诱发成人T细胞白血病/淋巴瘤的具体机制尚未完全明确。近年来认为与tax似基因相应编码的P40Ⅺ和P37Ⅻ，具有反式作用的激活蛋白。P40Ⅺ作为一种反式作用因子(trans-actingfactor)可活化长末端重复序列(LTR)中的启动子和增强子及远隔的某些细胞基因等，诱导细胞产生IL-2和IL-2R，刺激感染细胞CD4T细胞，使其不断增生和分裂，达到不可控制的程度进而发生白血病。
HTLV-Ⅰ/Ⅱ型病毒感染者血清中可出现针对各种病毒多肽的特异性抗体，大部分抗体无保护性。对env抗原的抗体虽有一定中和作用，但保护性较弱。体外实验提示，细胞免疫可能对抗肿瘤和杀伤HTLV-Ⅰ中有重要作用。