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(一)发病原因
以前认为，胃隔膜的发生与胚胎期原肠的再通有关，即Tandler假说。该假说认为，在胚胎6周后消化道上皮发生增殖，使管腔闭塞成实性索状体，尔后，该索状体内出现空泡化，继而空泡融合，管腔再通。如在发育过程中幽门部停止在实性索状体阶段或该部空泡化不全，则形成胃隔膜。但现在有人认为，在胃的发育过程中不存在Tandler增殖阶段，幽门隔膜的形成是由于局部内胚层组织过度增生的结果。
(二)发病机制
根据部位的不同，胃隔膜分为胃窦型和幽门型。
胃隔膜一般位于幽门以上1～7cm，隔膜由黏膜和黏膜下层组成，隔膜两面均覆有正常黏膜。隔膜厚度2～3cm，柔软但有韧性。无孔的隔膜可造成幽门完全梗阻，见于新生儿。有孔的隔膜，该孔位于隔的中央或偏于一侧，大小2～3cm，可耐受人工扩张，见于儿童和成人。