小儿埃博拉病毒病是怎么引起的？
(一)发病原因
本病的病原体是埃博拉病毒，该病毒属于线状病毒科(filoviviradae)，是一种负链RNA病毒，在电子显微镜下呈细丝状。该病毒是于1976年被发现，并以首次检测到该病毒的地点，非洲扎伊尔一条河的名称命名的。其毒粒含有7种结构蛋白，包括依赖RNA的RNA聚合酶、一个单一的大分子糖蛋白、两种核蛋白、一种基质蛋白、和一种与囊膜相关的蛋白质等。对此病毒基因组第六基因的序列分析表明，其基因排列与杆状病毒和副黏病毒相似，与马尔堡病毒(Marburg virus)十分相似。埃博拉病毒虽在形态与结构上与同一属的马尔堡病毒很相似，但在抗原性上无相关性，亦无交叉性血清学反应。
(二)发病机制
病毒通过微小的皮肤黏膜损伤、呼吸道、注射器注射而进入体内，最初主要进入单核巨噬细胞系统，其他还有内皮细胞、成纤维细胞、肾上腺皮质、细胞间隙、血管与组织间隙生长繁殖，再进入血液循环，形成病
毒血症。然后广泛进入各组织器官。如肝、肾、淋巴组织、卵巢、睾丸、皮肤等。早期对淋巴组织的损害，对免疫系统影响巨大。病毒损害血管内皮细胞，使内皮细胞产生前列环素(prostacylin)能力受损，血小板凝聚性亢进，血小板活化因子(PAF)升高，内皮细胞的损害激活凝血机制，发生DIC、
微循环障碍及组织缺血坏死。在感染后期血管内纤维蛋白沉积，
血小板减少而出血。除肌肉及骨骼外，各器官组织如均可见局灶性坏死、弥漫性显微出血，尤其是肝、肾、肺、胰及淋巴组织为重。在组织中可见病毒颗粒及嗜酸性包涵体广泛存在，微循环系统破坏，有淋巴细胞大量出现，但无明显炎性反应。由于DIC、出血及血浆渗出，循环血容量减少，产生
低血压、休克、电解质及酸碱平衡失调，中枢神经系统的DIC导致局部出血、
水肿、
昏迷、抽搐，严重者死亡。
