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(一)发病原因
1.分类 心电图可区分房性、交界性及室性期前收缩。 (1)房性期前收缩： ①期前出现的房性异位P波，其形态与窦性P波不同。 ②P-R间期在正常范围(>0.10s)或有干扰性P-R间期延长。 ③异位P波之后的QRS波与窦性QRS波相同，如发生差异性传导，则QRS波形态有变异，如异位P波发生过早，房室交界区尚处于绝对不应期，则P波之后无QRS波，称为未下传的房性期前收缩。 ④代偿间歇多为不完全性。
(2)交界性期前收缩： ①期前出现的QRS波，其形态与窦性QRS波相同。 ②逆行性P波，PⅡ、Ⅲ、aVF倒置，PaVR直立。逆行P波可出现在QRS波之前，其P-R间期0.10s)、畸形，其后的T波方向与之相反。如起搏点在房室束邻近，则QRS波接近正常。 ③代偿间歇为完全性(图1)。 在心电图同一导联中，期前收缩形态不同，联律间期不等，为多形性期前收缩。每间隔一个窦性搏动之后出现一个期前收缩称二联律，每隔2个窦性波动之后出现一个期前收缩为三联律，如此类推，四、五联律等。期前收缩每分钟在5次以上称为频发期前收缩，5次以下为偶发。 2.病因 (1)健康小儿：期前收缩常见于健康小儿或无器质性心脏病者，由于过劳、精神紧张、胃肠道疾病、胆道感染或自主神经紊乱等所引起。有的找不到明显病因。
(2)心脏病患儿：心脏病患儿更易发生期前收缩，如风湿性心脏病，各种心肌炎，原发性心肌病，先天性心脏病及心力衰竭等。长Q-T综合征、二尖瓣脱垂及左室假腱索常发生室性期前收缩。
(3)药物中毒：洋地黄类药物中毒常出现室性期前收缩。其他药物如奎尼丁、肾上腺素、锑剂中毒。
(4)低钾血症及缺氧：低钾血症及缺氧等也可引起期前收缩。
(5)其他：心导管检查、心脏手术及麻醉过程中常出现期前收缩。多形性，成对或连续出现3个室性期前收缩，多见于严重心脏病患儿。
(二)发病机制近年来随着心脏电生理研究的进一步深入，对期前收缩的发生机制也有了一些新认识，但到目前为止还没有一种理论能给予完满解释。根据晚近的文献报道，主要有以下几种学说：①折返激动;②异位节律点自律性增高;③触发活动;④并行心律。在上述机制中，折返激动可能是产生期前收缩的最主要、最常见的机制。关于折返激动的详细机制请参见小儿心律失常。如果折返只发生1次便表现为期前收缩，若连续发生折返则形成阵发性心动过速。期前收缩与其前的窦性心搏之间常有固定的联律间期。异位节律点自律性增高说认为：心脏内存在着某些潜在的异位节律点，在一些特定情况下其自律性增高，表现为起搏细胞4相舒张期自发除极加速或因阈电位负值加大，使较易达到阈电位水平，产生1次异位激动引起期前收缩。有些学者认为触发活动也可引起期前收缩，它主要与早期后除极、延迟后除极有关。振荡膜电位一旦达到阈电位就可产生触发活动，形成新的动作电位而引发1次期前收缩。并行心律学说认为：除窦房结外心脏内同时还存另外的异位节律点，并在异位节律点的周围存在着传入阻滞，使窦性激动不能侵入，异位节律点可按其固有频率不断地发出激动，但由于其周围同时还存在不定期的传出阻滞，使有些激动不能传出，形成异位搏动之间的间歇长短不一。呈并行心律的期前收缩其联律间期不固定，可出现融合波。临床上以室性并行心律多见。
