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对于一个疾病来说，若是能够清楚的知道其体征表现，那么对于治疗而言将是一个非常有用的帮助。那么为了治疗主动脉瓣狭窄，我们了解主动脉瓣狭窄体征便是非常必要的了。
(1)左心室代偿期：
①心尖搏动向左下移位。
②心尖区可扪到缓慢的抬举性冲动;主动脉瓣区可触及收缩期细震颤。
③心浊音界向左下扩大。
④听诊特点：
A.主动脉瓣区收缩期杂音：于主动脉瓣区听到一响亮(≥3～4/Ⅵ级)、粗糙、音调较高、时限长的吹风样喷射性收缩期杂音，此杂音是由于收缩期血流通过狭窄瓣膜，在升主动脉内血液产生涡流所致。杂音呈菱型，在S1后出现，于收缩中、晚期达高峰，并在S2后消失。向两侧颈动脉及锁骨下动脉传导。随主动脉瓣狭窄程度加剧，杂音越响亮，持续时间越长，且菱型高峰后移。但当严重主动脉瓣狭窄伴心功能不全或心动过速时，此时杂音变短而柔和。
B.主动脉收缩早期喷射音：当主动脉瓣轻、中度狭窄时，于主动脉瓣区或主动脉瓣第二听诊区，可闻收缩早期喷射音，紧接S1后有一短促而响亮的额外音，系主动脉瓣突然开放使高速血流冲击狭窄的主动脉瓣而引起震动，多见于儿童、青少年的先天性主动脉瓣狭窄;若系风湿性主动脉瓣狭窄，由于瓣膜粘连、增厚，影响其瓣膜活动度，故很少听到此种喷射音。
C.主动脉瓣区S2减弱并有逆分裂：严重主动脉瓣狭窄时，因左心室收缩的机械或电的延迟，引起左心室射血时间显著延长而出现S2逆分裂(paradoxical splitting)，后者是由于第2心音的第一成分(主动脉瓣成分)延迟到第二成分(肺动脉瓣成分)之后而形成的。深吸气后因肺动脉瓣关闭延迟，逆分裂消失，深呼气后因增加左心回流血，使主动脉瓣关闭更延迟，故逆分裂加重。当严重瓣膜增厚、钙化，A2可减弱甚至消失。
D.其他：中、重度主动脉瓣狭窄出现左心室肥厚时，由于左心室顺应性下降，致使左室舒张晚期左心房加强收缩，故心尖区可闻及S4;严重主动脉瓣狭窄可伴有轻度反流，故常可在胸骨左缘三、四肋间听到轻度舒张早期泼水样杂音。
E.血管体征：脉搏细弱而缓慢，收缩压降低，舒张压正常，脉压差变小。
(2)左心室失代偿期：
①晚期主动脉瓣狭窄引起左心室扩大时：可产生相对性二尖瓣关闭不全，于心尖区可闻2～3/Ⅵ吹风样收缩期杂音，后者在左心功能改善和左心室缩小时杂音可减轻，反之则加重。
②左心功能不全时：在心尖区可听到S4奔马律。
通过上面对于主动脉瓣狭窄体征的介绍，大家一定是受益匪浅吧，希望大家在从中获益的同时，也能将一些有用的知识传播给大家，让大家都能获益。