低氧血症、缺氧和氧供不足,这三个概念很多人混为一谈。在科研工作中,概念不清是最致命的。在临床工作中,分清这些概念是我们保障患者术中安全的基础。
低氧血症是指循环系统中的氧分压低于正常,定义为PaO2低于60mmHg,PaO2是判断有无低氧血症的唯一指标。
缺氧的诊断却比较困难。缺氧时线粒体不能进行有氧氧化,而进行无氧酵解。由于无氧酵解产生大量乳酸,因此血液中乳酸的含量是判断有无缺氧的重要指标,血乳酸浓度超过1.5mmol/L即为缺氧。但是,不是所有的缺氧都存在血液中乳酸浓度升高,如在低血容量休克早期组织存在缺氧,但由于血管收缩,组织中产生的乳酸聚集在局部组织中而未进入循环系统,血液中的乳酸可不升高;同样,血液中乳酸含量升高并不都存在缺氧,如肝硬化的患者输注大量含乳酸的液体可导致血液中乳酸含量升高。因此,判断有无缺氧首先应明确有无导致缺氧的病因存在,测定血液中乳酸含量只是辅助诊断措施。缺氧分为低张性缺氧(hypotonic anoxia)、血液性缺氧(Anemic anoxia)、循环性缺氧(circulatory anoxia)和组织性缺氧(histogenous anoxia)。
氧供(Oxygen delivery,DO2) 又称为总体氧供(global oxygen delivery),是指单位时间内循环系统向全身组织输送氧的总量。氧供(DO2)由下面公式计算: DO2=CO×CaO2 其中CO为心排出量,CaO2为动脉血氧含量。从上面的公式可以看出,心排出量和动脉氧含量不足都可导致氧供不足。心排出量受每搏量和心率的影响。氧含量受血红蛋白含量和氧饱和度的影响。
明确这些概念对于我们的临床工作大有裨益。
低氧血症常出现在吸入气中氧含量过低、肺泡气体不足、弥散功能障碍和循环功能障碍。缺氧则要根据上面的四种类型进行分析。氧供不足如果发生在心排出量和动脉氧含量正常的情况下,常见的原因是病理性氧供依赖和生理性氧供依赖增加,麻醉中处理的措施无外乎降低氧耗。
①由于弥散入动脉血中的氧压力过低使PaO2降低,过低的PaO2可直接导致CaO2和SaO2降低;
②如果Hb无质和量的异常变化,CO2max 正常;
③由于PaO2降低时,红细胞内2,3-DPG增多,故血SaO2 降低;
④低张性缺氧时, PaO2 和血SaO2 降低使CaO2降低;
⑤动-静脉氧差减小或变化不大。通常 100ml 血液流经组织时约有 5ml 氧被利用,即 A-V d O2 约为 2.23mmol/L(5ml/dl) 。氧从血液向组织弥散的动力是二者之间的氧分压差,当低张性缺氧时, Pa O2 明显降低和CaO2明显减少,使氧的弥散速度减慢,同量血液弥散给组织的氧量减少,最终导致 A-V d O2 减小和组织缺氧。如果是慢性缺氧,组织利用氧的能力代偿增加时, A-Vd O2 变化也可不明显。
6皮肤粘膜颜色的变化
正常毛细血管中脱氧 Hb 平均浓度为 26g /L( 2.6g /dl) 。低张性缺氧时,动脉血与静脉血的氧合 Hb 浓度均降低,毛细血管中氧合 Hb 必然减少,脱氧 Hb 浓度则增加。当毛细血管中脱氧 Hb 平均浓度增加至 50g /L( 5g /dl) 以上(SaO2 ≤80% ~ 85% )可使皮肤粘膜出现青紫色,称为紫绀 (cyanosis) 。在慢性低张性缺氧很容易出现紫绀。紫绀是缺氧的表现,但缺氧的病人不一定都有紫绀,例如贫血引起的血液性缺氧可无紫绀。同样,有紫绀的病人也可无缺氧,如真性红细胞增多症患者,由于 Hb 异常增多,使毛细血管内脱氧 Hb 含量很容易超过 50g /L ,故易出现紫绀而无缺氧症状。