过敏性紫癜的原因有哪些？

　　自身免疫（30%）：

　　由于机体对某些过敏物质发生变态反应而引起毛细血管的通透性和脆性增高，导致皮下组织，粘膜及内脏器官出血及水肿，过敏原可由于多种因素引起，但对每一具体病例寻找其确切病因，往往有一定的难度，通常认为可能与多种诱发因素有关，但直接致病因素常难肯定。

　　感染因素（40%）：

　　最常见的细菌感染为β溶血性链球菌，其次为金黄色葡萄球菌，结核杆菌，伤寒杆菌，肺炎球菌和假单胞菌等，以上呼吸道炎较为多见，也可见于肺炎，扁桃体炎，猩红热，菌痢，尿路感染，脓疱疮，结核及病灶感染（皮肤，牙齿，口腔，中耳）等，病毒感染中有风疹，流感，麻疹，水痘，腮腺炎，肝炎等，寄生虫感染也可引起本病，以蛔虫感染多见，还有钩虫，鞭虫，绦虫，血吸虫，阴道滴虫，疟原虫感染等。

　　其他因素 （20%）：

　　昆虫咬伤，植物花粉，寒冷，外伤，更年期，结核菌素试验，预防接种，精神因素等均可引起，另外在血液透析病人，淋巴瘤化疗后病人及Guillain-Barre综合征病人中，也有引起过敏性紫癜的报道。

　　（二）发病机制

　　在上述因素的致敏作用下，体内发生变态反应，其机制有如下可能：

　　1.速发型变态反应 致敏原进入机体后，与体内蛋白质结合形成抗原，抗原经过一定的潜伏期（5～20天），刺激免疫组织和浆细胞产生IgE，IgE吸附于全身各个器官的肥大细胞上（血管周围，胃腔，皮肤），当再遇到同一抗原刺激时，抗原便与吸附在肥大细胞上的IgE相结合，激活该细胞中的酶系统，使肥大细胞释放出一系列的生物活性物质，如组胺，5-TH，缓激肽，过敏慢反应物质（SRS-A），也能兴奋交感神经，释放乙酰胆碱，SRS-A是由白三烯C4（LTC4）及其代谢产物LTE，LTD4所组成，LTC4在γ谷氨酰转肽酶作用下，转变为LTD4，后者在二肽酶作用下转变为LTE4，这一系列生物活性物质，主要作用于平滑肌，引起小动脉，毛细血管扩张，通透性增加，组织，器官出血，水肿。

　　2.抗原-抗体复合物反应 这是主要发病机制，致敏原刺激浆细胞产生IgG（也产生IgM和IgA），后者与相应抗原结合形成抗原抗体复合体，其小分子部分属可溶性，在血液中可以沉淀于血管壁或肾小球基底膜上，激活补体系统所产生的C3a，C5a，C5，C6，C7可吸引中性粒细胞，后者吞噬抗原-抗体复合物，释放溶酶体酶，引起血管炎，累及相应器官，另一部分免疫复合物中，抗体多于抗原，复合物分子量大，属非溶性者而沉淀下来，被单核巨噬细胞系统所清除，一般不产生病理变化。