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肝硬化腹水俗称肝腹水。正常人腹腔内有少量的游离腹水，一般为50毫升左右，起着维持脏器间润滑作用，当腹腔内出现过多游离液体时，称为腹水。肝硬化腹水是一种慢性肝病。由大块型、结节型、弥漫型的肝细胞性变，坏死、再生；再生、坏死，促使组织纤维增生和瘢痕的收缩，致使肝质变硬，形成肝硬化。肝硬化肝功能减退引起门静脉高压，导致脾肿大，对蛋白质和维生素的不吸收而渗漏出的蛋白液，形成了腹水症。
肝腹水是肝硬化的终末阶段 亦即代偿期肝硬化与失代偿期肝硬化的一个分水岭 一旦腹水产生 说明肝脏自身的功能已经很差了
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肝腹水形成的原因有肝源性肾源性自身免疫性等目前我国治疗肝腹水西医尚无疗效确切的药物在治疗肝腹水的同时会带来很大的副作用补充液体抗感染保肝利尿往往会损害肾脏不能达到脏腑的整体调节从而使病情进一步发展为肝肾综合症尿毒症肾功能衰竭因为肝腹水要补充液体但还要用利尿剂而直接损害肾脏这是西医治疗肝腹水的最大弊端
肝腹水的临床表现：
肝腹水是肝硬化最突出的临床表现；失代偿期患者％以上有腹水腹水形成的机制为钠水的过量潴留与下列腹腔局部因素和全身因素有关：
a:门静脉压力增高：超过mmHO时腹腔内脏血管床静水压增高组织液回吸收减少而漏入腹腔
b:低白蛋白血症：白蛋低于g/L时血浆胶体渗透压降低致血液成分外渗
c:淋又巴液生成过多：肝静脉回流受阻时血将自肝窦壁渗透至窦旁间隙致胆淋巴液生成增多（每日约-L正常为-L）超过胸导管引流的能力淋巴液自肝包膜和肝门淋巴管渗出至腹腔
d:继发性醛固酮增多致肾钠重吸收增加
e:抗利尿激素分泌增多致水的重吸收增加
f:有效循环血容量不足：致交感神经活动增加前列腺素心房以及激肽释放酶-激肽活性降低从而导致肾血流量排钠和排尿量减少
上述多种因素在腹水形成和持续阶段所起的作用有所侧重其中肝功能不全和门静脉高压贯穿整个过程腹水出现前常有腹胀大量水使腹部膨隆腹壁绷紧发高亮状如蛙腹患者行走困难有时膈显着抬高出现呼吸和脐疝部分患者伴有胸水多见于右侧系腹水通过膈淋巴管或经瓣性开口进入胸腔所致
肝腹水的检查：
实验室检查常为发现病因的重要手段肝功能受损低蛋白血症可提示有肝硬化；大量蛋白尿血尿素氮及肌酐升高提示肾功能受损；免疫学检查对肝脏和肾脏疾病的诊断也有重要意义通过腹腔穿刺液的检查可确定腹水的性质和鉴别腹水的原因
细菌学及组织细胞学检查 腹水离心后涂片染色可查到细菌抗酸染色可查到结核杆菌必要时可进行细菌培养或动物接种可在腹水中查瘤细胞对腹腔肿瘤的诊断
器械检查
超声及口检查 不仅可显示少量的腹水还可显示肝脏的大小肝脏包膜的光滑度肝内占位性病变心脏的大小结构心脏流人道及流出道的情况血流情况肾脏的大小形态结构等
心电图检查 可发现心律的变化心脏供血情
肝腹水的治疗：
肝腹水是代偿期肝硬化与失代偿期肝硬化的一个分水岭 一旦腹水产生 说明肝脏自身的功能已经很差了 彻底将失代偿期肝硬化治疗的和正常人一模一样是不切合实际的
目前对于失代偿期肝硬化治疗主要有：
卧床休息和限制饮食中钠盐摄入 饮食中每日钠摄入量应限制在 ~ mEq左右 可防止钠水潴留引起的恶性循环
利尿剂的应用：主要是双氢克尿噻和安体舒通配合服用 且安体舒通剂量为双克的两倍 这样可以保持体内钾的平衡 防止利尿引起钾丢失或钾潴留
值得注意的是 此方法只是缓兵之计 在病人腹水量大的情况下 用该药会很快消除腹水 减轻病人痛苦 但肝功能和肝实质损害的治疗过程远非有些医院所给病人保证的那样 可以在 - 天或者在很短时间内消除 其实是借用了“偷梁换柱”的说法 将腹水的消除当做疗效的验证 因此我所建议 如果确实需要使用利尿剂先控制病情 那么应该向病人交代清楚 而不应该在病人不知情的情况下 以利尿剂的使用使病人对自己产生信任感 或者病人使病人误认为腹水消除 病就好了 可以回家或以后不用治疗 并且对疾病不再重视了 这都是极其不负责任的表现 从我们临床接诊的肝硬化腹水患者来看 病情的控制与好转最少都得在一个疗程左右 并且需要巩固治疗并定期随访
利尿剂的弊端：容易引起水电解质的紊乱及蛋白的丢失 白蛋白降低后又容易引起低蛋白水肿 促使腹水反复 因此这是个恶性循环的过程 水电解质的紊乱及微量元素丢失还容易引起肝昏迷的发生 肝昏迷与消化道大出血是肝硬化腹水患者最容易并发的两个并发症 也是最严重的并发症 病情比较凶险
治疗性腹腔穿刺是另一种治疗方法 只要能在腹穿的同时经静脉输入低盐白蛋白(约 g)以防止血容量减少 每天放腹水 ~ L是安全的 甚至单独放腹水也很安全 治疗性腹腔穿刺可缩短病人住院日 并很少会引起电解质紊乱和肾衰 但是病人仍需利尿剂治疗并且比那些经常规治疗的病人腹水再发更迅速 且容易引起感染等
腹水自身回输技术(如LeVeen腹腔静脉分流)常伴有并发症 在治疗顽固性腹水中的作用尚有争议 经颈静脉肝内门体分流术能通过降低门脉压力成功地治疗顽固性腹水 但它是一种有创性方法并且操作复杂 作用还不清楚
