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(一)发病原因
高温可直接导致血循环中红细胞损伤。
(二)发病机制
大面积的Ⅱ度或Ⅲ度烧伤后24~48h内可发生急性血管内溶血,溶血程度与烧伤面积有关。严重烧伤后贫血,因素是多方面的,与红细胞膜组分、结构和功能改变密切相关。温度超过49℃时红细胞膜收缩蛋白会变性,使膜弹性及变形性减低,因而红细胞易于破坏。但在某些遗传性溶血性贫血患者,温度达46℃时即可发生上述变化。烧伤患者血浆脂质的变化也可能与溶血有关。据文献报道,烧伤休克期血清中游离脂肪酸增加,红细胞膜乙醇胺磷脂(PE)含量明显降低。PE在膜脂与膜骨架的连接中有重要作用,PE含量降低是引起红细胞易于破坏的因素之一。严重烧伤后大量产生自由基,红细胞虽自身具有抗活性氧保护体系,但当抗氧化能力不足以对抗自由基时,可造成膜脂质过氧化,使红细胞膜变硬而易于溶破。另外,在高温下,红细胞膜的钙泵(Ca2 、Mg2 -ATP酶)功能不良,使细胞内钙浓度增高,过多的Ca2 与骨架蛋白结合,使膜变硬或变脆而易被破坏。烧伤后红细胞的损伤是可逆的。至于急性溶血后较长期的贫血,有人认为可能属于肿瘤坏死因子介导的慢性病性贫血。