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结肠阿米巴
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结肠阿米巴是由什么原因引起的?更新时间:2013-03-24

(一)发病原因

溶组织阿米巴(Amoeba histolytica)为人体惟一致病性阿米巴,在人体组织及粪便中有大滋养体、小滋养体和包囊3种形态。滋养体在体外抵抗力薄弱,易死亡,包囊对外界抵抗力强。

1.滋养体 大滋养体大小20~40µm,依靠伪足作一定方向移动,见于急性期患者的粪便或肠壁组织中,吞噬组织和红细胞,故又称组织型滋养体;小滋养体大小6~20µm,伪足少,以宿主肠液、细菌、真菌为食,不吞噬红细胞,亦称肠腔型滋养体。当宿主抵抗力下降,则分泌溶组织酶,加之自身运动而侵入肠黏膜下层,变成大滋养体;当肠腔条件改变不利于其活动时变为包囊前期,再变成包囊。滋养体在传播上则无重要意义。

2.包囊 多见于隐性感染者及慢性患者粪便中,呈圆形,大小5~20µm,成熟包囊具有4个核,是溶组织阿米巴的感染型,具有传染性。包囊对外界抵抗力较强,在粪便中存活至少2周,水中5周,冰箱中2个月,对化学消毒剂抵抗力较强,能耐受0.2%高锰酸钾数天,普通饮水消毒的氯浓度对其无杀灭作用,但对高热(50℃)和干燥很敏感。

阿米巴的致病是虫体和宿主相互作用,并受多种因素影响的复杂过程。溶组织阿米巴的侵袭力主要表现在对宿主组织的溶解性破坏作用。过去已证明阿米巴具有多种蛋白水解酶的活性,但一直未能分离成功。1970年代初期,实验证明滋养体对宿主细胞的破坏作用具有接触溶解(contact lysis)的特点,从阿米巴活体中提取有水解明胶、酪蛋白、纤维蛋白、血红蛋白等物的酶。实验与电镜观察表明,滋养体不仅能吞噬红细胞,还能触杀白细胞。近年研究表明,阿米巴的毒力有遗传性,但毒力强度随虫株而异。由于热带地区阿米巴虫株长期适应组织内寄生,故具有较强的毒力,发病率高;而寒带、温带地区虫株毒力较弱,带虫者较多。毒力的出现与肠腔内伴随的细菌有着互相关系,具有促成致病的协同作用,很可能因细菌能提供阿米巴增殖与活动的理化条件,同时细菌还可能削弱宿主的全身或局部抵抗力,甚至直接损害肠黏膜,为阿米巴侵入组织提供可乘之机。溶组织阿米巴的培养需有细菌存在,呈共生现象。目前无共生培养已获成功,为纯抗原制备及深入研究溶组织阿米巴提供了条件。此外,宿主的免疫状况对阿米巴能否侵入组织也起重要作用,痢疾阿米巴必须突破宿主的防御屏障,才能侵入组织繁殖,临床和实验资料都表明,因营养不良、感染、肠功能紊乱、黏膜损伤等因素使宿主全身或局部免疫功能低下,均有利于阿米巴对组织的侵袭。在低营养标准的人群中,阿米巴的发病率显著高于平衡饮食者,且不易被药物控制;伤寒、血吸虫、结核等肠道或全身感染的患者易罹患阿米巴病,得病后也不易治愈。

阿米巴包囊进入消化道后,在小肠下段被胰蛋白酶等消化液消化,虫体脱囊逸出,并反复分裂形成小滋养体,寄居于缺氧的回盲肠、结肠等部位,健康宿主中小滋养体随粪便下移,至乙状结肠以下则变为包囊排出体外,并不致病。在适宜条件下,如机体胃肠功能降低或局部肠黏膜有损伤时,滋养体释放溶酶体酶、玻璃酸酶、蛋白水解酶,并依靠其伪足的机械活动,侵入肠黏膜及黏膜下层,大量繁殖,破坏组织形成小脓肿及潜行(烧杯状)溃疡,造成广泛组织破坏可深达肌层,大滋养体随坏死物质和血液由肠道排出,呈现痢疾样症状。在慢性病变中,黏膜上皮增生,溃疡底部形成肉芽组织,溃疡周围见纤维组织增生肥大,形成肠阿米巴病。病程较长者,可导致肠壁肥厚、肠腔狭窄。肠道滋养体亦可直接蔓延至周围组织,形成直肠阴道瘘或皮肤与黏膜溃疡等各种病变,个别病例可造成肠出血肠穿孔或者并发腹膜炎、阑尾炎。

(二)发病机制

溶组织内阿米巴大滋养体,侵袭肠壁引起阿米巴病,常见的部位在盲肠,其次为直肠、乙状结肠和阑尾,横结肠和降结肠少见,有时可累及大肠全部或一部分回肠。显微镜下其主要病变为组织坏死,可见淋巴细胞及少量中性粒细胞浸润,若细菌感染严重,可呈急性弥漫性炎症改变,大量炎性细胞浸润,黏膜水肿、坏死。病损部位可见多个阿米巴滋养体,大多聚集在溃疡的边缘部位。

1.急性期 肠黏膜遭到破坏,产生糜烂和浅表溃疡,如病变继续进展,累及黏膜下层,则形成典型的口小底大的烧瓶样溃疡,腔内充满棕黄色坏死物质,内含溶解的细胞碎片、黏液和滋养体,内容物排出时即产生临床上的痢疾样大便。与细菌性痢疾的病变不同的是溃疡间的黏膜大多完整,由于肠壁组织较疏松,阿米巴继续向黏膜下层进展,原虫顺肠长轴向两侧扩展,使大量组织溶解而形成许多瘘管相通的蜂窝状区域。病灶周围炎性反应甚多,一般仅有淋巴细胞和少许浆细胞的浸润,如有继发细菌感染则可有大量中性粒细胞浸润,病变部位易发生毛细血管血栓形成、瘀点性出血以及坏死,由于小血管的破坏,故排出物中含红细胞较多。严重病例的病变可深达、甚至穿破浆膜层,由于病变是渐进性发展,浆膜层易与邻近组织发生粘连,故急性肠穿孔不多见。阿米巴溃疡一般较深,易腐蚀血管,可以引起大量肠出血。在病变的愈合过程中,可见到组织反应消退,淋巴细胞浸润消失而代以结缔组织。

2.慢性期 此期的特点为肠黏膜上皮增生,溃疡底部出现肉芽组织,溃疡周围有纤维组织增生,组织破坏与愈合常同时存在,使肠壁增厚,肠腔狭窄。结缔组织偶呈肿瘤样增殖,成为阿米巴瘤,多见于肛门、肛门直肠交接处、横结肠及盲肠。阿米巴瘤有时极大,质硬,难以同大肠癌肿相鉴别。

审编医生
黄刚消化内科 副主任医师 医院:吉林市化工医院

主治疾病:胃食管反流病,食管癌,胃炎,消化性溃疡,胃病,胃溃...详情>

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