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水下作业时,身体每下潜10m,大致相当于增加一个大气压的压力,所增加的压力称附加压。附加压和地面大气压的总和,称总压或绝对压(ATA)。机体在高气压环境下,肺泡内各种气体分压随之增高,并立即与吸入压缩空气中各种气体的分压相平衡。因肺泡内气体分压高于血液中气体压力,气体便按照波义耳定律,相应地增加了气体在血液中的溶解量,再经血循环运送至各组织。其中大部分氧及二氧化碳迅速被血红蛋白及血浆内成分所吸收,仅少量以物理状态游离于体液中。氮在体液内的溶解量与气压高低和停留时间长短成正比。由于氮在各组织中溶解度不同,因此在组织中分布也不相等。氮在脂肪中溶解度约为血液中的5倍,所以大部分氮集中于脂肪和神经组织中。
当人体由高气压环境逐步转向正常气压时,体内多余的氮便由组织中释放而进入血液;并经肺泡逐渐缓慢地排出体外,无不良后果。当减压过速,超过外界总气压过多时,就无法继续维持溶解状态,于是在几秒至几分钟内游离为气相,以气泡形式聚积于组织和血液中;减压愈快,产生气泡愈速,聚积量也愈多。氮可长期以气泡状态存在。在脂肪较多而血循环较少的组织中,如脂肪组织、外周神经髓鞘、中枢神经白质、肌腱和关节囊的结缔组织等,脱氮困难。除了血管内的气泡外,氮气泡往往聚积于血管壁外,挤压周围组织和血管,并刺激神经末梢,甚至压迫、撕裂组织,造成局部出血等症状。在脂肪少而血流通畅的组织中,氮气泡多在血管内形成栓塞,阻碍血液循环。气泡并可引起血管痉挛,导致远端组织缺血、水肿及出血。根据栓塞部位及其所引起的组织营养障碍程度和时间久暂,可产生一系列症状。此外,由于血管内外气泡继续形成,造成组织缺氧及损伤,细胞释放出钾离子、肽、组胺类物质及蛋白水解酶等,后者又可刺激产生组胺及5-羟色胺。这类物质主要作用于微循环系统,致使血管平滑肌麻痹,微循环血管阻塞等,进而减低组织与体液内氮的脱饱和速度。所以在减压病的发病机理中,气泡形成是原发因素;但因液气界面作用,尚可继发引起一系列病理生理反应,使减压病的临床表现显得很复杂。
骨骼内气泡的特殊作用,骨骼是一个不能扩张的组织。股骨、肱骨、胫骨等长骨内黄骨髓含脂量高,血流很缓慢,减压时会产生多量气泡,直接压迫骨骼内的血管;骨骼营养血管内也有气栓与血栓,容易造成局部梗塞,最终缓慢地引起无菌性的缺血性骨坏死。又称减压性骨坏死(dysbaricosteonecrosis)或无菌性骨坏死,其形成除了骨骼内气泡的特殊作用外,还有脂肪栓塞、血小板凝聚、气体引起渗透压改变、自体免疫等作用的综合结果。
绝大多数患者症状发生在减压后1~2小时内。在减压过程中发病者占总发病数9.1%,减压结束后30分钟内占50%,1小时占85%,3小时占95%,6小时占99%,6小时到36小时仅占1%。减压愈快,症状出现愈早,病情也愈重。严格遵守减压规则,可以不发病。如1964年在南京长江大桥六号桥墩的施工中,进行了544人次的深潜水作业,并无一例发病。
一、皮肤
瘙痒及皮肤灼热最多见。瘙痒可发生在局部或累及全身,以皮下脂肪较多处为重,主要由于气泡刺激皮下末梢神经所致。由于皮肤血管被气泡栓塞,可见缺血(苍白色)与静脉淤血(青紫色)共存,而呈大理石样斑纹。大量气体在皮下组织聚积时,也可形成皮下气肿。
二、肌肉骨骼系统
约90%的病例出现肢体疼痛。轻者有劳累后酸痛,重者可呈搏动、针刺或撕裂样难以忍受的剧痛。患肢保持弯曲位,以求减轻疼痛,又称屈肢症或弯痛(bends)。疼痛部位在潜水作业者以上肢为多,沉箱作业则以下肢为多,主要由于深度较大,时间较长且劳动强度较大之故。局部检查并无红肿和明显压痛。引起疼痛原因可由于神经受累、血管与肌肉痉挛、局部缺氧、肌腱及骨关节损伤等。
近年来对减压性骨坏死(无菌性骨坏死)引起了关注。1972年英国1694名压缩空气工人的骨X线片中,发现344人(19.7%)有病变,其中约17%的人有残废症状。我国在1958~1986年间X线检查2260名高气压作业工人,有259例患减压性骨坏死,占11.5%。海军潜水员最低2.1%,渔民最高达19.8%。以肱骨上部最高46.0%,股骨上部37.7%、股骨下部8.3%、胫骨上部8.0%。如累及骨关节面时,能引起明显疼痛和活动障碍。
三、神经系统
大多损害在脊髓,因该处血流灌注较差,特别是在供血较少的胸段。可发生截瘫,四肢感觉及运动机能障碍,以至尿潴留或大小便失禁等。如不及时进行有效治疗,病变可长期存在。
由于脑部血液供应丰富,脑部病变较少。如脑部血管被气泡栓塞,可产生头痛、眩晕、呕吐、运动失调、偏瘫,重者昏迷甚至死亡。特殊感官受累可产生内耳眩晕综合征、神经性耳聋、复视、视野缩小、视力减退等。
四、循环、呼吸系统
血循环中有多量气体栓塞时,可引起心血管功能障碍,如脉搏增快、粘膜发绀等,严重者并发低血容量休克。淋巴管受侵,可产生局部浮肿。如大量气体在肺小动脉及毛细血管内栓塞时,可引起肺梗塞或肺水肿等。
五、其他