急性心力衰竭是怎么引起的？

       西医病因：

       急性心力衰竭一般都由一定的诱因引起，使原来处于代偿阶段的心脏，突然发生衰竭;或使已有不同程度的心功能不全者病情突然恶化。急性心力衰竭也可发生于心脏功能正常，甚至无心脏病变者，如外科手术后或产后并发的急性肺栓塞所致的急性右心衰竭。急性左心衰竭的常见基本病因及其诱因为：高血压或症状性高血压，当动脉压突然显著升高时;冠心病并发急性心肌梗死，特别是大面积梗死，或并发室间隔穿孔或乳头肌断裂时：严重的风湿性心脏炎或暴发性病毒性心肌炎(若病变同时累及右心室则可出现全心衰竭);主动脉瓣膜病变和左房室瓣狭窄，当病变较严重，并有过度体力活动、感染、快速性心律失常(心房颤动或扑动)、输液过多或过快、情绪激动等。急性右心衰竭见于急性大块肺栓塞，偶也可见于急性右心室心肌梗死。

       病理生理：

　　急性心力衰竭时，心脏和血循环不能有效地发挥其代偿作用，尤其是促使心肌舒缩增强的心室或心房扩大和心肌肥厚来不及形成。虽交感神经张力可增高，心率可增快，但其作为代偿功能的作用并不显著。加急性心肌梗死并发乳头肌断裂而引起的急性左房室瓣返流，左心室和左心房可无明显增大，左心室舒张末期压和左心房平均压却显著升高，此与慢性风湿性左房室瓣关闭不全病人，其左心室和左心房有明显扩大。而压力仅中度增加有显著不同。急性左心室衰竭可引起急性肺水肿。在正常人，肺毛细血管平均压为0.5—0.9kPa，而将组织间隙液吸回至血管的毛细血管胶体渗透压为3.3— 4.0kPa。故血管内液体不渗入肺组织间隙。急性左心室衰竭时，左心室舒张末期压迅速升高，使左心房、肺静脉和肺毛细血管压力相继升高。当肺毛细血管内静水压超过胶体渗透压时。血清即渗入肺组织间隙。若渗入液体迅速增多，则又可进一步从肺组织间隙，通过肺泡上皮浸入肺泡，或进入终未小支气管后再到达肺泡，以致引起肺水肿。在肺泡内。液体与气体形成泡沫，后者表面张力很大，可阻碍通气和肺毛细血管自肺泡内摄取氧，引起缺氧。同时，肺水肿可减低肺的顺应性，引起换气不足和肺内动静脉分流，导致动脉血氧饱和度减低。缺氧又很快使组织产生过多乳酸，发生代谢性酸中毒，从而使心力衰竭进一步恶化，并可引起休克或严重室性心律失常而致死。在此过程中，肺淋巴管引流、肺泡表面活性物质、血浆自蛋白浓度和毛细血管通透性等因素的改变，均可影响肺水肿产生的速度。左房室瓣狭窄病人也可发生急性肺水肿，往往是在肺静脉压力增高和慢性肺组织间隙水肿的基础上，由各种诱因使肺循环血流量突然增多所致。