溃疡性结肠炎是怎么引起的？

      西医病因：

     1.感染因素尚未发现任何病毒、细菌或原虫与本病有何特异性联系。

      2.(1)临床常伴有自身免疫性疾病。(2)体液免疫。患者血清中存在多种自身抗体如：①抗结肠抗体(主要为IgM)，其抗原是结肠上皮细胞内的脂多糖，虽然对胎儿等结肠上皮细胞无细胞毒作用，但它能介导抗体依赖性细胞毒细胞，发挥向导作用，使细胞毒细胞杀伤靶细胞—结肠上皮细胞，②血清中还可能含有与结肠上皮细胞抗原起交叉反应的抗大肠杆菌O14型等抗体。③另外，血清中还常含有一种(或一些)抑制巨噬细胞移行抑制因子。(3)细胞免疫。患者的淋巴细胞与正常成人或胎儿结肠上皮细胞共同培养，使结肠上皮受损，说明患者的淋巴细胞已被致敏，出现了细胞毒作用。这种细胞毒作用可由大肠杆菌O14、19等的菌体中提出的脂多糖，刺激正常人淋巴细胞、激发K细胞而产生。细胞毒作用对本病是重要的致病作用。(4)免疫复合物存在。患者结肠固有膜中有IgG、补体 C3的下及S表型和纤维蛋白沉积的免疫复合物，血循环中的免疫复合物，很可能是引起肠道外病变的因素。(5)肠壁粘膜局部。含有大量的IgG细胞，此系 T8(抑制性)细胞减少、T4(辅助性)细胞增多的结果。(6)免疫器官胸腺可以发生增生和肿大，显示淋巴滤泡及上皮细胞B细胞聚集，还可发现有逆病毒颗粒，可以由B细胞诱导传播至其他细胞。(7)肾上腺皮质激素治疗起到良好的疗效。总之，免疫学因素研究进展较快，虽还不能全面系统化，但已初见端倪。感染为直接病因，而后引起自身免疫的致病变原因，渐渐被更多的人接受。

     3.过敏因素 特别是对食物过敏，如牛乳等。某些病人，当从饮食中剔除乳类时，可收到比较显著的治疗效果。另外有人发现本病的肠粘膜对机械性刺激有过敏现象;还有人发现部分病人空肠中缺乏乳糖酶，疾病急性发作时，外周血中可见嗜酸性粒细胞增生，激素治疗有效;本病患者的肠粘膜中肥大细胞增多，刺激后能释放出大量组织胺物质等，均提示本病和过敏反应的关系。

    4.精神神经因素 本病患者的病情复发或恶化，每与精神紧张、内心冲突和焦虑不安等情绪变化有关，因此身心因素在本病的起始和延续中可能起到重要作用。现在一般认为此为诱因，是一种通过植物神经中介作用而产生的结肠的分泌、血管和运动反应失常，每使此病促发或加重恶化。

    5.溶菌酶学说 溶菌酶是一种溶解粘液的酶，其浓度在溃疡性结肠炎病人中大量增加，而在痊愈时降低，故认为此酶在溃疡性结肠炎病人体内过渡形成，使结肠失去粘液保护作用，而形成了便于细胞侵袭的局部环境。

    6.遗传因素 欧美的家族发病率和种族间发病率有明显的差异，以及本病与某些HLA的关联性，均支持和遗传因素有关。总之，上述有关因素中，任何一种单浊存在都不足以致病，也不能使病情病势急转多变，因此目前认为本病是受到免疫遗传影响的宿主反应及外源性刺激交互作用而发生的多因素疾病。

        中医病因：

　　1.感受外邪外邪致泻，以暑、湿、寒、热较为常见，其中以湿邪最为多见，因脾恶湿而喜燥，外感湿邪，最易困阻脾土，脾失健运，水谷混杂而下，以致发生泄泻。故有“湿多成五泄”和“无湿不成泻”之说。其他寒邪和暑热之邪，即可侵袭肺卫，从表入里，使脾胃升降失司，亦可直接损伤脾胃，导致运化失常，清浊不分，引起泄泻，但仍多与湿邪相兼而致病。所以清·沈金鳌《杂病源流犀炷·泻泄源流》说：“湿盛而殆泄，乃独由于湿耳，不知风、寒、热、虚虽皆能为病;苟脾强无湿，四者均不得而干之，何自成泄?是泄虽有风、寒、热，虚之不同，要未有不原子湿者也。”2.饮食所伤饮食过量、停滞不化;或恣食肥甘，湿热内蕴;或误食生冷不洁之物。3.情志失调脾气素虚，或原有食滞，或本有湿阻，但未至发病，复因情志失调，忧郁恼怒，精神紧张，以致肝气失于疏泄，横逆乘脾犯胃，脾胃受制，运化失常，而成泄泻。若患者情绪仍抑郁不解，其后即便没有食滞、湿阻等因素，每遇大怒或精神紧张，即发生泄泻。正如《景岳全书·泄泻》篇所云： “凡遇怒气便作泄泻者，必先怒时挟食，致伤脾胃，故但有所犯，即随触而发，此肝脾二脏之病也，盖以肝木克上，脾气受伤而然。”4. 脾胃虚弱长期饮食失调，或劳倦内伤，或久病缠绵，均可导致脾胃虚弱，因脾主运化，胃主受纳，脾因虚弱则不能受纳水谷和运化精微，以致水反成湿，谷反成滞，湿滞内停，清浊不分，混杂而下，遂成泄泻。5.命门火衰脾之阳气与肾中真阳密切相关，命门之火能助脾胃腐熟水谷，帮助肠胃的消化吸收。肾阳虚衰，命火不足，则不能温煦脾土，运化无能，则引起泄泻。此外，“肾为胃关”，若肾阳不足，关闭不密，则大便下泄。如《景岳全书·泄泻》篇指出：“肾为胃之关，开窍于二阴，所以二便之开闭，皆肾脏所主，今肾中阴气不足，则命门火衰……阴气盛极之时，即令人洞泄不止也。”除以上因素外，饮水过多，胃肠不能吸收，水留大肠，亦可引起泄泻。寒热湿滞蕴结曲肠，病久入络，瘀阻络伤，均可导致泄泻便下粘液、脓血。

    本病多因先天禀赋不足，或素体脾胃虚弱，或饮食不节，或忧思恼怒等致脾胃损伤，湿热内生，蕴结肠腑，而致反复发作。其病位在脾、肾、大肠，病初多为湿热内蕴;病久及肾，则出现脾肾阳虚、寒热错杂之证。本病不只是结肠局部的病变，而是一种全身性疾病，与脏腑功能障碍，阴阳平衡失调关系密切。也有学者认为气血瘀滞在本病中具有重要意义。各种原因影响脾运化水谷精及水湿，肠道传导水湿及饮食代谢物的功能，导致泄下粘液、脓血便。

      病理：

　　基本病理改变为：腺体排列紊乱，基底膜断裂或消失;各种炎症性细胞浸润;隐窝脓肿形成;粘膜下水肿及纤维化;再生和修复。由于病期不同，组织病理所见也不尽相同。(1)活动期病理组织所见：①重度中性细胞浸润、淋巴细胞、浆细胞也较多。②腺上皮间中性炎细胞浸润，③杯状细胞减少。④隐窝炎症或脓肿形成，⑤其他固有膜血管炎症。(2)静止期病理组织所见：①肠腺细胞排列不规则，隐窝数减少，既有瘢痕组织又有基底膜增厚。②杯状细胞增多，③粘膜下层纤维化加重，可见淋巴管扩张，④固有膜层圆细胞浸润明显或大淋巴滤泡出现。此外，有人认为腺体萎缩或变形，对静止期患者更具有诊断价值。