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1.心电图 大多数HCM病人均有心电图异常。最常见的表现为左心室肥厚及劳损，ST-T改变明显，T波有时类似“冠状T”，心前区导联V5若出现宽大而倒置的T波(>10mm)则可能为心尖肥厚的指征。约30%～50%的病人有异常性Q波，常见于Ⅱ、Ⅲ、aVF、V1、V2、V5、V6导联，Q波深而窄，常<0.03～0.04s，在出现Q波的同一导联T波直立，有时与心肌梗死难以区别。异常Q波的产生机制可能与心肌排列紊乱、纤维化变性及心电活动传导途径异常有关。有时可见P波改变，反应左房扩大。此外，可见各种心律失常，如室上性心动过速、多型性室早、心房纤颤、左、右束支传导阻滞、房内传导阻滞等。
2.超声心动图 超声心动图是无创诊断HCM的最佳方法，不仅可以确诊，还可以对HCM进行分型。其主要阳性表现有：
(1)室间隔肥厚及运动异常：多呈非对称性肥厚，成人厚度多在15mm以上，室间隔与左室厚度之比>1.3～1.5(正常=1.03±0.07)，室间隔运动幅度及收缩期增厚率减低。心室腔变小，有中部间隔肥厚者可见左室中部收缩期闭锁，而心腔长轴缩短、心尖部闭锁则为心尖部HCM的特征。正常部位心肌运动正常或代偿性增强。
(2)左室流出道狭窄：正常左室流出道宽度为2.0～2.5cm，由于室间隔肥厚，二尖瓣前叶体部收缩期前向运动，使左室流出道狭窄<2.0cm。
(3)二尖瓣收缩期前向运动：由于室间隔非对称性肥厚，特别是主动脉瓣下肥厚，心腔变小，乳头肌位置靠近室间隔，使二尖瓣叶相对过长。心室收缩期，血流急速通过狭窄的流出道，形成相对的低压区，使二尖瓣前叶向低压的左室流出道膨出，致使流出道狭窄或阻塞。老年患者可见二尖瓣环钙化。
(4)主动脉瓣收缩中期提前关闭：收缩末期二尖瓣开放，心室等容舒张时间延长，EF斜率明显下降，反应心室肌顺应性下降。
(5)舒张早期二尖瓣开放：前叶再次与室间隔接触，且在整个舒张期二尖瓣前叶与室间隔的距离较正常人为小。
超声心动图可见二尖瓣E峰降低，EF斜率下降，二尖瓣前叶收缩期CD段向室间隔呈弓形隆起、称为SAM征。应用减少回心血量或增加心肌收缩力的方法如：含服硝酸甘油或注射多巴酚丁胺，均可使SAM征明显增强。
3.X线检查 胸片大多有明显心影增大、以左室为主，而左房及右室增大也不少见。有时可见心内钙化灶，主动脉增宽不明显。有心力衰竭时可见肺淤血及间质性肺水肿。
4.心血管造影 HCM时可显示左室腔缩小变形，主动脉瓣下呈S型狭窄，心室壁增厚，时间隔不规则的增厚突入心腔，左房也可同时显影，乳头肌可有肥大。
5.磁共振成像(MRI) 磁共振成像检查可从本病形态、功能、组织特性和代谢方面进行诊断。MRI可清楚地区分左心室的心内膜面、心外膜面、心包腔及周围的脂肪组织，能较准确地测量心肌厚度以及增厚心肌的分布范围和部位，观察心肌收缩期增厚程度等。
6.心内膜心肌活检 荧光免疫法测定发现，肥厚心肌内儿茶酚胺含量增高，组织学检查肥厚部心肌排列紊乱可见奇异的肥大心肌细胞。并有典型的排列错乱征象。
7.基因检查分析 对家族性HCM家族患者成员进行基因检查，如对β-MHC突变基因的分析，可能发现家族性HCM的隐性患者，也有利于患者本人的诊断。
8.超声心动图分型
(1)按血流动力学分型：
①梗阻型：室间隔明显增厚，尤以室间隔前上部明显使左室流出道受阻，左心室后壁常有代偿性肥厚，左心室腔中部与主动脉瓣之间血流速度增快，压力阶差增大，在收缩末期达最高峰。
②非梗阻型：室间隔明显肥厚，但左室流出道无明显狭窄，左室流出道与室腔之间无压力阶差，左室后壁无代偿性增厚。
(2)按肥厚部位分型：
①不对称性室间隔肥厚：除室间隔肥厚外，无流出道狭窄，左心室后壁无代偿性增厚，左室后壁及其余部位左心室壁厚度及运动正常，或有代偿性增强，肥厚部位运动明显减弱或消失。
②主动脉瓣下肥厚：室间隔明显肥厚，基部增厚突入左心室流出道，致使左室流出道狭窄或梗阻，左室后壁代偿性增厚。
③心尖部肥厚：心室壁下1/3心尖部明显肥厚，室间隔基部可能正常，心尖部室腔变小，呈裂隙状甚至闭塞，左心室短轴面可见室间隔后部与左心室后壁增厚，并向心腔内凸出，室壁运动不协调。