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(一)发病原因
导致甲减的原因十分复杂，临床上根据其起源，将甲减分为3类(表1)：因甲状腺本身疾病引起的功能减退称原发性甲减或甲状腺性甲减，占甲减的90%～95%。缘于垂体及下丘脑病变的甲减系中枢性甲减或继发性与三发性甲减。由TSH或甲状腺激素抵抗所致者称为受体性或周围性甲减。在各型甲减中，成年型和幼年型甲减既可原发于甲状腺本身病变，也可继发于垂体或下丘脑病变。呆小病则主要属于原发性甲减。
(二)发病机制
1.基础代谢低下 患者甲状腺素合成或分泌不足，使机体各器官和组织代谢率降低，导致水钠潴留，组织毛细血管通透性增加及局部淋巴回流减慢，以及因局部黏液性水肿而有嗜水性黏多糖和黏蛋白堆积，造成心肌水肿和浆膜腔积液，其中以心包积液最为重要，早年报道甲减心包积液发生率达30%～80%。近年来，随着分析技术的提高可早期发现轻型甚至无症状的甲减患者，因此心包积液发生率下降，但仍有不少甲减患者以心包积液为首发症状，甲减性心包积液多为小量，亦可中至大量，生长缓慢，即使大量心包积液，也较少发生心包填塞。病人心率减慢和每搏输出量减少，心排量降低，周围血液量减少，血流速度减慢，循环时间延长。为了保持热量，皮肤血管呈收缩状态，外周阻力增高。
2.高脂血症和动脉硬化 甲减时脂肪代谢发生变化，正常胆固醇半寿期约为75天，甲减时延长至150天，此可能是本症中血胆固醇增高的原因，也是促使患者发生冠心病的危险因素。
3.高血压 甲减患者中有7.8%～25%的人血压升高，而且用甲状腺素替代治疗后，血压明显下降，高血压的原因推测与下列因素有关：
(1)高脂血症促进动脉硬化导致高血压形成。
(2)基础代谢率降低，有效循环血量不足，外周血管代偿性收缩。
4.心肌病变及心力衰竭 甲减时，甲状腺激素不足，心肌许多酶活性受抑制，另有人发现，甲减时心肌肌浆网功能和肌浆球蛋白三磷腺苷活性降低，导致心肌变力，变速作用减弱，心肌对儿茶酚胺敏感性降低或心肌儿茶酚胺受体减少，致使心肌发生非特异性心肌病变，心脏扩大呈球状，促使甲减性心脏病的发生。
5.心律失常 甲减时心肌对肾上腺素和去甲肾上腺素的敏感性下降，加之组织耗氧量减少及代谢率降低，心动过缓多见，其次为房室传导阻滞，另外，甲减可引起Q-T间期延长，严重者出现室性心律失常，如扭转型室速，反复发作的心房颤动，甲减纠正后，Q-T间期可恢复正常。