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临床表现
肺心病从基础病到肺心病形成，乃至出现右心衰一般需十几年，甚至更长。由于病程漫长，基础病变不同，病情轻重不一，又往往伴有多种疾病，使其症状不典型，常被掩盖或与其他疾病混淆，易造成误诊或漏诊。本病发展缓慢，临床上除原有肺、胸疾病的各种症状和体征外，主要是逐步出现肺、心功能衰竭以及其他器官损害的征象。按其功能的代偿期与失代偿期进行分述。
1.肺、心功能代偿期(包括缓解期) 本阶段仅有肺动脉高压和右心室肥厚，而无右心衰竭，临床表现主要是基础病的一些症状和体征。最常见的症状有咳嗽、咳痰、胸闷、气短、喘息、心悸。由于老年人肺退行性变，肺功能减退，上述症状更显著，更容易合并下呼吸道感染。合并感染时发热多不明显，主要表现为咳嗽加剧，痰量增加，痰变脓性，胸闷，气短，喘息，心悸加重。体征有：肺气肿征，听诊多有呼吸音减弱，偶有干湿性?音或哮鸣音;心浊音界缩小或消失(常因肺气肿不易叩出);心音遥远，肺动脉瓣区可有第2心音亢进，提示有肺动脉高压;三尖瓣区出现收缩期杂音或剑突下示心脏搏动，多提示肺动脉高压;颈静脉充盈，因肺气肿使胸腔内压升高，阻碍腔静脉回流;因膈肌下降，肝上界及下缘明显地下移，应与右心衰竭的肝淤血相区别。
2.肺、心功能失代偿期(包括急性加重期) 本期临床主要表现以呼吸衰竭为主，有或无心力衰竭。
(1)呼吸衰竭：急性呼吸道感染为常见诱因，支气管黏膜纤毛上皮细胞萎缩、脱落、纤毛运动减弱，合成分泌性免疫球蛋白(SIgA)减少，小气道变窄、塌陷，黏液分泌增多并潴留，加上基础病变的缘故，肺心病患者易发生呼吸道感染;老年人易患反流性食道炎，或因患脑血管疾病误吸或呛食发生吸入性感染;老年肺心病患者常伴发多种疾病如肺结核和糖尿病，免疫功能降低易继发感染。呼吸道感染后易发生呼吸衰竭，老年人肺泡数量减少，肺顺应性下降，胸廓弹性降低，膈肌萎缩变薄易疲劳，再加上基础疾病，老年肺心病患者呼吸衰竭发生率增加。不恰当地使用镇静药、镇咳药及氧疗将可能诱发呼吸衰竭。老年肺心病失代偿期以呼吸衰竭最多见，呼吸衰竭多为Ⅱ型。基础疾病系间质纤维化者则多为Ⅰ型。临床表现除基础疾病的症状和体征加重和感染征象外，主要是低氧和(或)高碳酸血症的全身反应。老年患者多存在脑动脉硬化和水盐平衡紊乱，易出现神经-精神症状，表现为兴奋不安、烦躁、失眠、头疼、淡漠、意识模糊、嗜睡、谵妄、抽搐、扑翼样震颤、昏迷等。常见表现有呼吸困难、端坐呼吸、发绀和皮肤潮红多汗、脉搏洪大、心率快、血压升高、瞳孔扩大或缩小或两侧不等、视盘水肿、椎体束征阳性等。
(2)心力衰竭：右心衰竭为主，也可出现心律失常。此时表现为气急、心慌、尿少、腹胀、发绀、颈静脉怒张、肺动脉瓣区第2心音亢进分裂、三尖瓣区可闻及收缩期吹风样杂音、肝大、肝颈静脉反流征阳性、下肢凹陷性水肿等。
另外，肺心病患者常见肾功能损害，轻症仅表现为BUN升高、蛋白尿;重症者少尿、无尿、代谢性酸中毒。肝损害发生率约占1/3，轻症仅表现为GPT升高、低蛋白血症、黄疸指数升高，重者有淤血性肝硬化、低蛋白血症、腹水等。有时发生消化道溃疡或大出血，可能是应激性溃疡或DIC之故。
3.其他
(1)发绀：肺心病发绀主要是肺动脉高压肺内分流以及V/Q失调造成低氧血症所致，表现为中枢性发绀，耳垂、鼻尖、唇、指(趾)较明显，当并发红细胞增多症时，还原血红蛋白增高，即使动脉氧饱和度正常也有发绀，如有贫血，在缺氧状态下也不易表现发绀。
(2)舌诊异常：舌质多为紫绛、暗紫，当右心衰竭时舌腹面静脉主干饱满隆起，外形弯曲或圆柱状，舌腹面外带可见暗紫色异常静脉支，呈囊柱状，范围超过总面积的1/2。
(3)肺性脑病体征：周围血管扩张，皮肤温暖红润，多汗、血压上升，肌肉抽动，结合膜充血水肿，眼球外凸，昏迷时瞳孔缩小，视盘水肿。
诊断
肺心病多数是由慢性胸、肺疾病发展而来，呼吸系统症状与循环系统症状常交错出现，在早期很难肯定是否已有心脏病，在无心力衰竭出现以前诊断主要依靠综合判断，即收集完整的病史，结合体征、心电图、X线作出诊断(表6，7)。
