贫血伴发的精神障碍是怎么引起的？
(一)发病原因
缺铁性贫血是各类贫血中较为常见的一种，以青年女性居多。一般由于摄入不足、吸收不良、消化道、
子宫出血，
营养不良及钩虫感染等原因引起。
再障是由骨髓造血功能障碍引起的贫血，再障的发病原因未明者称原发性再障;而由明确的化学、物理或生物的毒性因素引起对骨髓造血功能损害者，称为继发性再障，通常是由硝基苯类(塑料、油漆)、汞、铅、氯霉素、磺胺、抗精神病药和放射性物质等引起。
溶血性贫血是指红细胞在体内破坏加速，骨髓造血功能代偿不足时所发生的一类贫血，其原因有红细胞内在缺陷(多为遗传性如地中海贫血)，也有后天获得性(如阵发性睡眠血红蛋白尿)。促进红细胞破坏的外来因素有：感染、
中毒、自身
免疫性溶血病，机械性物理、化学、生物学(如食用蚕豆)等因素。
巨幼细胞贫血(既往称为
恶性贫血)主要是指由于叶酸、维生素B12缺乏或其他原因引起细胞内核糖核酸合成障碍而发生的一类贫血。临床上除贫血外有消化道症状，维生素B12缺乏者神经症状表现更为突出。
上述各类贫血伴发精神症状的病因尚不是分明确。但可以肯定各类贫血是本类
精神障碍发病的主要因素，贫血使脑功能紊乱导致精神障碍的发生。然而贫血却并非为此类精神障碍的惟一病因，因为并非所有患某贫血的患者都发生精神障碍，故尚有其他因素与精神障碍的发生有关，如其他生物学因素，包括患者的性别、年龄、遗传因素、人格特征，以及既往的神经精神病史等;心理因素则包括应激状态、长期的心理矛盾等;环境因素，如居住拥挤，环境嘈杂、潮湿，空气污染等。这些因素也可成为贫血伴发精神障碍的促发因素。
(二)发病机制
缺铁性贫血由于体内贮存的铁缺乏，影响了血红蛋白的合成，其产生的神经精神症状与贫血引起的
脑水肿或脑乏氧有关，此外由于缺铁使体内许多临床重要代谢酶的活性减低，使细胞功能减退，体内含铁酶类缺乏，可产生细胞线粒体
肿胀，也可产生神经精神症状。精神障碍的轻重一般与贫血程度呈平行消长关系。此外精神障碍的发生也和病人的整体功能状态有关。
再障的发病机制尚未完全清楚，主要是造血干细胞缺乏，造血微环境缺陷及免疫功能异常。上述几种因素可以同时存在于一个病人身上。
溶血性贫血是指红细胞在体内破坏加速，骨髓造血功能代偿不足时所发生的一类贫血，正常红细胞在体内的平均寿命为120天。成人骨髓的代谢能力可达正常的6～8倍，只有在红细胞寿命明显缩短时才能出现贫血。根据起病的急缓可将溶血性贫血分为急性和慢性两类，后者如果骨髓及心血管代偿功能良好，可不出现症状，称之为代偿性溶血病。
巨幼细胞贫血伴发的精神障碍叶酸缺乏的原因：摄入不足是主要原因，多数与营养不良、喂养不当、偏食及食物蒸煮过度有关;妊娠、哺乳、甲亢、
恶性肿瘤等需要量增加时;小
肠炎症、
慢性腹泻等吸收不良时;当应用影响叶酸代谢或吸收的药物(如氨甲蝶呤)时。维生素B12缺乏的主要原因是胃肠功能紊乱，吸收不良;也有因需要量增加相对摄入不足者。叶酸及维生素B12是核酸代谢过程中的重要辅酶，可使DNA合成障碍，由于DNA缺乏，影响神经长轴的代谢而发生神经变性。维生素B12参与体内甲基移换反应及叶酸相互转化的过程，有人提出甲基丙二酸辅酶A的转换障碍使血内甲基丙二酸盐增多，沉着于神经组织引起神经系统变性，也有认为维生素B12与体内氰代谢有关，氰的
积聚也可损害脑组织引起精神障碍。
总之，各类贫血伴发精神障碍的发病机制归纳起来可从如下诸方面加以考虑。
1.能量供给不足 各类贫血伴发精神障碍的共同病理生理改变为弥漫性大脑能量需求改变。由于各类贫血导致能量供应不足，引起机体代谢障碍。致使大脑正常的生理功能发生紊乱。这是此类精神障碍发生的主要机制。
2.脑低氧 贫血导致携氧能力不足，引起机体和脑部循环障碍，甚至可出现
微循环障碍等，导致脑供血、供氧不足而发生脑功能受损，这也是发生精神障碍的重要机制。
3.生物毒素作用 贫血时易受外源性物质如细菌、病毒、寄生物、化学物质、有害气体等侵入，这些毒素或中间代谢产物可直接作用于脑细胞，造成脑细胞受损而发生脑功能紊乱导致精神障碍。
4.机体代谢紊乱 贫血时，可产生机体代谢紊乱可导致代谢酶活性障碍，进而影响新陈代谢，使能量供应不足，势必影响脑功能而出现神经精神障碍。
5.应激反应 贫血时，生物性应激源和心理性应激源同时作用于机体，通过神经生理、神经生化、神经内分泌及免疫机制，产生一系列生理生化反应。在这些反应中，大脑都直接或间接受累，致使其正常生理功能受到影响，导致精神障碍的发生。
6.个体易感性 临床也可见到这样的事实，人群中罹患各类贫血的概率并不少见，但只有极少数患者发生了贫血伴发的精神障碍;这可能与遗传因素和个体素质或性格缺陷有关，如躯体疾病所致精神障碍有家族史者占2%～8%，高于普通群体;性格内向、急躁、固执、任性者患躯体疾病时易发生精神障碍;大脑功能稳定性差者，如老年人及儿童患躯体疾病时易发生谵妄等。
