肾实质性高血压的临床表现有哪些更新时间:2013-04-19

相信大家对于肾实质性高血压这不是很了解吧，其实肾实质性高血压的病因有很多，包括可引起单侧肾实质性高血压的反流性肾病、慢性肾盂肾炎、肾盂积水及肾脏腺癌等；亦包括引起双侧肾实质性高血压的原、继发性肾小球疾病，慢性间质性肾炎，成人型多囊肾等。肾实质性高血压的临床表现主要与基础病相关系，那么它的临床表现有哪些呢些？

与同等水平的原发性高血压比较，肾实质性高血压较原发性高血压更易进展成恶性高血压发生率约为后者2倍。其中IgA肾病、特别是增生硬化或硬化性IgA肾病继发恶性高血压尤常见并且，与原发性恶性高血压比较，肾实质性恶性高血压预后更差有作者统计，前者5年肾脏存活率为60%，而后者1年半肾脏存活率仅4%。

肾实质性高血压的眼底病变常较重，心、脑血管并发症常更易发生。这是因为肾实质疾病时除高血压外，还常常存在其他复合心血管危险因素，如肾病综合征时的脂代谢紊乱，糖尿病肾病时的糖代谢紊乱，肾功能不全时的贫血、高尿酸血症、高同型半胱氨酸血症、尿毒症毒素代谢性酸中毒及微炎症状态等这些复合因素将明显升高心血管并发症的发生率。

在此，还需特别强调肾实质性高血压对基础肾脏病、尤其是慢性肾小球疾病进展的影响。慢性肾小球疾病时肾小球前小动脉呈舒张状态，系统高血压很易传入肾小球造成肾小球内高压、高灌注及高滤过，此“三高”即能加速残存肾小球硬化；同时，长期高血压又能导致肾脏小动脉硬化，包括入球小动脉玻璃样变，小叶间动脉及弓状动脉肌内膜增厚，使小动脉壁增厚管腔变窄，继发肾实质缺血损害(肾小球呈缺血性皱缩至缺血性硬化，肾小管萎缩及肾间质纤维化)。所以未能很好控制的肾实质性高血压将明显加速肾实质疾病进展形成恶性循环。

尿蛋白量多的肾小球疾病高血压的肾损害作用更明显因为二者作用叠加。现知蛋白尿、尤其大量蛋白尿能致成肾小球内高压、高灌注及高滤过，促进肾小球硬化；并且，滤过的蛋白质(包括补体及生长因子等)及与蛋白结合的某些物质(包括脂质及铁等)被肾小管重吸收后可活化肾小管细胞，释放致病因子(如转化生长因子β等)促进肾间质纤维化因此对合并蛋白尿的肾实质性高血压患者，更需严格控制高血压。

如果治疗过程中出现慢性肾炎氮质血症和肾实质性高血压常提示预后不良。可能出现肾功能衰竭、高血压脑病等并发症，危机人体的生命安全。预防和积极治疗原发肾脏疾病是防治肾实质性高血压的关键。除此之外，年轻时应注意良好的生活习惯和饮食习性并多锻炼身体。

审编医生

王博敏中医综合科 主治医师 医院：临猗县中医医院

主治疾病：脑梗死，高血压，糖尿病，冠心病，甲状腺功能减退，支...详情>