瓣膜小叶增厚的原因有哪些？

　　原发性抗磷脂抗体综合征和合并系统性红斑狼疮的抗磷脂抗体综合征引起的心瓣膜病变(一)发病原因
　　抗磷脂抗体是指狼疮抗凝物质(lupus anti-coagulant，LA)，抗心磷脂抗体(anti-cardiolipid
antibody，ACL)或针对其他磷脂或磷脂复合物的一组自身抗体，抗磷脂抗体产生的原因尚不清楚，用细菌免疫动物可诱发抗磷脂抗体的产生，说明感染因素可能起一定作用，另外，还可能与遗传因素有关，有研究报道HLA-DR7及DR4在抗磷脂抗体综合征患者中出现的频率增高，抗心磷脂抗体阳性者
HLA-DR53出现的频率较高。
　　抗磷脂抗体综合征最基本的病理特点是血栓形成，所有的临床表现均与之有关，以往认为抗磷脂抗体只针对带阴电荷的磷脂，现在发现抗磷脂抗体可能更直接作用于一种或多种与磷脂结合的血浆蛋白质或这些蛋白质与磷脂结合的复合物，其中最重要的是β2糖蛋白Ⅰ(β2-glycoproteinⅠ，β2-GPⅠ)和凝血酶原，另外的磷脂结合蛋白质有蛋白质C，蛋白质S以及血管内皮细胞表面分子如血栓调节素(thrombomodulin)等，抗磷脂抗体在血栓形成中的作用主要表现在两个方面：
　　①作用于血管内皮细胞，主要是抑制蛋白质C的抗凝途径，正常情况下，凝血酶等诱导蛋白质C的活化，活化的蛋白C在蛋白S及因子V的协同作用下，可使活化的因子V(Va)及Ⅷ(Ⅷa)失活，从而抑制凝血酶的活化，阻断凝血的进一步发展而达到凝血与抗凝的生理平衡，抗磷脂抗体能抑制蛋白C的活化，从而阻断上述反应途径，使蛋白C的抗凝途径被抑制，促进凝血及血栓形成，另外，抗磷脂抗体能增加血管内皮细胞表达组织因子(因子Ⅲ)的表达，从而活化外源性凝血途径，还有报道，抗磷脂抗体能抑制血管内皮细胞释放花生四烯酸，使前列环素及前列腺素E2的产生减少，从而有利于血小板粘附于血管内皮及血栓的形成。
　　②作用于血小板，抗磷脂抗体能增加活化的血小板释放血栓烷素A2(ThromboxanesA2,TXA2)，而血栓烷素A2则可进一步激活其他血小板并刺激血小板释放各种化学因子，从而引起血小板的连锁活化，活化的血小板通过其表达的表面受体与纤维蛋白原结合，纤维蛋白原起桥梁作用连接不同的血小板，导致血小板凝集，血栓形成。