肺水肿有哪些临床表现？

肺水肿我们可以由名字就联想到具体的症状，但是疾病肯定没这么简单，那么肺水肿都有哪些临床表现呢？小编就带大家一起来看看。
    一．临床表现
    １．典型的急性肺水肿，可根据病理变化过程分为４个时期，各期的临床症状，体征分述如下．
    （１）间质性水肿期：主要表现为夜间发作性呼吸困难，被迫端坐位伴出冷汗及不安，口唇发绀，两肺可闻及干啰音或哮鸣音，心动过速，血压升高，此时因肺间质水肿而压力增高，细小支气管受压变窄以及缺氧而致支气管痉挛所致．
    （２）肺泡性水肿期：主要表现严重的呼吸困难，呈端坐呼吸，伴恐惧窒息感，面色青灰，皮肤及口唇明显发绀，大汗淋漓，咳嗽，咳大量粉红色泡沫样痰，大小便可出现失禁，两肺满布突发性湿性啰音，如为心源性者，心率快速，心律失常，心尖部第一心音减弱，可听到病理性第三心音和第四心音．
    （３）休克期：在短时间内大量血浆外渗，导致血容量短期内迅速减少，出现低血容量性休克，同时由于心肌收缩力明显减弱，引起心源性休克，出现呼吸急促，血压下降，皮肤湿冷，少尿或无尿等休克表现，伴神志，意识改变．
    （４）终末期：呈昏迷状态，往往因心肺功能衰竭而死亡。
    ２．不同病因引起不同类型的肺水肿，临床表现和防治措施上既有其共同性，也可有个别的特点．
    （１）心源性肺水肿：是由左心衰竭或二尖瓣狭窄所致的一种临床常见的肺水肿，主要表现为呼吸困难，发绀，咳嗽，咳粉红色泡沫痰，肺部满布干性啰音，两肺底广泛湿啰音，Ｘ线胸片显示肺门两侧蝴蝶状阴影，风湿性心脏瓣膜病，高血压性心脏病，冠心病，心肌梗死，先天性心血管畸形等为常见的病因，左心衰竭时，由于左心室排血不足或左心房排血受阻，导致左心房压增高，肺毛细血管静水压随之上升，液体通过肺毛细血管壁滤出形成肺水肿，二尖瓣狭窄由于血流进入左心室受阻，引起左心房压增高，形成慢性间质性肺水肿，感染，重度劳动，心动过速及妊娠等因素亦可使二尖瓣狭窄诱发急性肺泡性肺水肿，具体的临床表现，诊断，治疗如前所述。
    （２）高原性肺水肿：是急性高原病最严重的类型之一，系高海拔缺氧环境下所引起的肺水肿，快速登高，重度体力劳动和寒冷是发病诱因，最低发病高度为２６００ｍ，但多数发生在首次进入海拔４０００ｍ以上者，年轻而未适应高原环境者，或已适应的居民从低地旅居数周后重返高原者均较易发病，高原适应者迅速上升到更高地区时也会发病，曾发病者常易再发，发病机制尚未明确，可能因素为：①缺氧通过神经体液作用使肺小动脉收缩而致肺动脉高压；②肺毛细血管内广泛血栓形成，使得肺毛细血管壁通透性改变；③缺氧引起过度通气，动脉血ＣＯ２分压下降，导致呼吸性碱中毒，加重组织缺氧；④缺氧引起周围血管收缩，血液重新分布致肺血容量增加；⑤剧烈运动又使右心回心血量增多，导致肺循环负荷过重；⑥个体因素．
    临床表现：高原肺水肿患者有其特殊的暗灰色面容，口唇及四肢末端显著发绀，表情淡漠；严重病例意识恍惚，呈极度疲惫状态，８０％以上的患者有头痛，头昏，失眠，食欲减退，疲乏，尿少，胸闷，气促，呼吸困难和咳嗽等症状，半数以上患者出现心悸，端坐呼吸，恶心，呕吐，寒战，发热和咳粉红色泡沫痰，危重病例有大量血性泡沫痰自鼻腔和口中涌出，少数病例有胸痛，腹胀和腹痛，体征有典型的肺水肿表现，根据高原肺水肿肺部病变部位的不同将Ｘ线所见分为以下３型：中央型：约占２５％，特点是病变沿两侧肺门区血管和支气管走行分布，呈斑点状或斑片状絮影，多以肺门为中心形成近似蝴蝶状渗出阴影，肺门影增大伴有肺纹理增粗，仔细观察可见絮影掺杂在模糊的肺纹理中，局灶型：约占２０％，特点是病变局限于一侧或双侧某一肺野，在双侧中，上肺野者阴影分布多不对称，在下肺野者多呈对称性分布，阴影多为大小不等，密度不均的云雾状，有时融合成棉团状，边缘模糊且不受叶间隙限制，弥漫型：约占５５％，特点是病变范围广泛，多见于两肺中，下野，或波及到上，中，下野，片状絮影密度较高，有时融和成棉团状，多位于中，内带。
    高原肺水肿的处理原则在于早期发现，严格卧床休息及充分给氧，若能在短时间内送到低地则病情迅速好转，如病情不宜长途运送则应就地积极抢救，包括持续给氧，氨茶碱，呋塞米（速尿），肾上腺皮质激素，吗啡，阿托品，四肢轮流缚止血带，血管扩张剂，呼吸中枢兴奋剂及消泡剂等，对初进高原者应注意体格检查，分阶段登高，逐步适应，避免精神紧张或过度体力劳动，注意防寒，药物预防可在初到高原１周内，在出现呼吸道症状时即服４０ｍｇ呋塞米（速尿），以后每６小时１次，服１～２天．
    （３）神经性肺水肿：是继发于各种中枢神经系统损伤后发生的肺水肿，而无原发心，肺，肾等疾病，又称＂脑源性肺水肿＂，常见原因是各种急重症脑血管病，如脑出血，脑栓塞，蜘蛛膜下腔出血，高血压脑病，脑膜和脑部炎症，脑肿瘤，脑脓肿，惊厥或癫痫持续状态，以及颅脑损伤等突发颅内压力增高的疾病，发病机制尚未阐明，目前认为与下列因素有关：
    ①各种急性中枢神经系统损伤所致的颅内压力增高，高颅压引起下丘脑功能紊乱，交感神经兴奋，儿茶酚胺大量释放，使全身周围血管剧烈收缩，血流阻力增加，致体循环内大量血液进入肺循环内，肺循环血量剧增，同时体内血管活性物质如前列腺素，组织胺，缓激肽大量释放，使肺毛细血管内皮和肺泡上皮通透性增高，肺毛细血管流体静压增高，导致动－静脉分流，加重左心负担，出现左心衰竭而进一步加重肺淤血（图１）。
    ②脑缺氧，动物实验表明脑缺氧也可引起反射，通过自主神经系统使肺小静脉收缩发生肺水肿，有资料表明，急性脑缺血后２ｈ已有肺水肿发生。
    ③中枢神经系统急性损伤时呕吐误吸ｐＨ＜２．５的酸性胃液，可使肺组织发生损伤。
    ④损伤与自由基学说，在中枢神经系统严重损伤后，可促使自由基引发的脂质过氧化反应增强，造成继发性脑损害，加重脑水肿与肺水肿。
    临床表现为急性中枢神经系统损伤后，突然发生的呼吸困难，呼吸频率＞３５次／ｍｉｎ，出现三凹征及发绀，咳嗽，咳粉红色或白色泡沫样痰；血压升高，在２６．７／１４．７　ｋＰａ以上，晚期则降低，查体可闻及两肺湿啰音或哮鸣音；胸片显示肺纹理增强，肺门蝴蝶状或肺内片絮状阴影；血气分析有不同程度的ＰａＯ２降低和ＰａＣ０２升高。
    肺水肿的问题可大可小，对于任何疾病我们都不能小看，我们需要做的就是及早发现病情，并且及早治疗。