1、损伤反应神经干外层为神经外膜,在外膜的包围下是神经束,其数量不等。每一神经束又由束膜包裹。每一神经束内包括许多神经纤维,耐申经纤维又由神经内膜所包裹。各神经膜之间由显微血管网联系着。神经束膜的生理功能具有渗透屏障的功能,即对蛋白质的渗人起到阻挡作用,以保持和维护体液和组织的代谢的生理性交换。当神经损伤后,神经束膜不能维持正常的阻挡作用,渗出液中的白蛋白渗人,这是一种病理性的渗人,从而引起损伤性炎症反应、神经内膜水肿,继而引起神经纤维的损害,以致纤维化和瘢痕形成。神经鞘膜内微血管壁上的肥大细胞,在神经束膜损伤后,释放内源性化学炎性物质,如组胺、5-羟色胺等,皆为刺激感觉神经纤维的致痛物质。
2、损伤对微循环的影响神经根的血供,远端来自脊髓血管,近端来自节段动脉中间支,这两个系统在神经根的外1/3处相吻合,该部的血管网发育不充分,是一个极易损伤的部位。神经鞘膜的显微血管和外界的微循环相通。神经膜的显微血管,受交感神经纤维支配,当刺激交感神经链时,可引起显微血管的收缩,甚至部分血管停止血流的通过。一方面神经血供将致不同程度的改变,神经也将因缺血而产生病理变化,其初起可以引起麻痹或麻木,当缺血时间随着神经内膜显微血管的缺氧性损害,白蛋白漏出增多,神经内膜下出现血肿,神经功能将不能恢复。另一方面神经损伤后,神经束膜内显微血管的通透性增加,使含有丰富蛋白的渗出物增多并扩散到神经间隙,损伤血管的肥大细胞释放炎性化学介质,这些介质是致炎、致痛的物质。从而临床上出现以剧烈疼痛为主要特点。这说明任何改善神经根微循环的方法,都可能使疼痛症状得以缓解。
3、神经根受压神经根相对受到良好的保护,不易受到周围组织的影响及外伤损害。但神经根又因其不具有周围神经那样的结缔组织保护鞘,所以对椎管内病变所导致的直接机械性压迫特别敏感。神经根受压后,首先发生缺血、缺氧,而缺血、缺氧对神经传导功能的影响更甚于压力本身。同时局部神经受压时,对神经的直接机械效应,包括神经纤维变形,郎飞结移位和结周髓鞘剥脱等,即使是低水平的压迫,4kPa压力可造成轴流的改变,蛋白由神经细胞体向轴突远端的转运受到损害,26. 7kPa的压迫,所引起的改变,是继发于神经营养供应的损害。神经根受到压力和刺激时,引起炎性改变,渗出、肿胀、增生等,更加重神经根的压迫。
4、神经根炎主要是由于椎间盘的纤维环破裂和髓核组织突出,压迫和刺激神经根,引起创伤性炎症。同时纤维环的破裂和神经根都可出现炎性水肿,加重神经的压迫,纤维环外层有窦椎神经支配,刺激此神经可引起腰部、臀部的感应痛。坐骨神经根的炎症,使痛觉纤维发生短路,引起剧烈的腰痛和坐骨神经痛。久之,神经根将与破裂口、突出物发生粘连和纤维化,使该神经发生持久性的感觉和运动功能障碍。
5、神经纤维震荡神经纤维受到震荡后,组织结构虽无明显变化,电二反应仍存在,但可出现传导功能的暂时丧失。如损伤造成神经纤维结构的二破坏,则电反应消失,传导功能丧失。
6、神经纤维的断裂与修复在严重损伤的情况下,神经纤维发生断裂。神经纤维断裂后,神经远端出现短距离的逆行性变性,经过4一10天后,远端神经轴突开始再生。神经远端在外伤12一48小时后,出现沃勒(Waller)变化。其髓鞘出现收缩碎裂,神经纤维和血管排列混乱和断裂,使轴突呈不规则的块状及颗粒,48一72小时后,整条轴突同时出现断裂,大量吞噬细胞进人并清除轴突和髓鞘的碎片,一般在2周后大部分被清除,最晚长达1个月。与轴突和髓鞘被清除的同时,施万细胞在外伤后24小时便开始增生,细胞核增大,出现核仁,胞浆增加,包含有颗粒分裂和增生,沿着神经内膜管形成施万细胞芽。每根近端的神经轴突,可长出3支以上的枝芽,但只有1支芽可以长人神经内膜管,并长进终末器官,其余枝芽均萎缩。经过3 -4周,长出髓鞘,每段髓鞘由一个施万细胞完成。如果两断端相距很远或被其他组织隔开,新生的神经轴突在近段断端无规律地长人瘢痕中,形成外伤性神经纤维瘤。而远段断端形成较小的纤维瘤,其中不含神经纤维。这时神经无法自行恢复功能。必须手术切除两端的神经纤维瘤,缝合两断端,方能逐渐愈合。