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人到了老年之后，都不希望自己变得比较肥胖，毕竟肥胖很容易引发多种不同的疾病。人们要想远离肥胖，就得做好日常的预防措施，而要想彻底的预防自己受到肥胖的影响，就得从病因出发，从根本入手。那么导致老年人肥胖的病因主要有哪几种呢?
1.遗传 以往的研究发现在肥胖动物有单基因和多基因缺陷。人类的流行病学研究也表明单纯性肥胖可呈现家族倾向，但遗传基础未明，也不能排除其共同生活方式因素(如对食物的偏好、体力活动少等)，临床上疑有染色体异常的单纯性肥胖仅限于几个罕见的遗传性疾病，如Laurence-Moon-Biedl综合征和 Prader-Willi综合征。
2.中枢神经系统 中枢神经系统可调节食欲、营养物的消化和吸收。电刺激实验动物下丘脑腹内侧核可引起拒食，而用电或化学方法破坏该区则引起多食、高胰岛素血症和肥胖。临床上也可见到下丘脑或边缘系统的炎症、肿瘤、外伤、手术引起肥胖。进食的调节有短期和长期两种作用，短期的影响包括进餐时和之间的饱感信号的作用，在胃肠道肌伸张受体，化学感受器和渗透压感受器发出信号经神经、体液途径送至中枢神经系统，以调节食欲。而长期影响则与稳定状态的体重有关。在临床上单纯性老年肥胖患者不一定有下丘脑病变，食欲也受精神的影响。
3.内分泌系统 单纯性肥胖患者有内分泌功能的改变。老年肥胖症患者、肥胖啮齿动物(不论遗传性或损伤下丘脑)均可见血中胰岛素升高，提示高胰岛素血症可引起多食，形成肥胖。一些神经肽和激素(包括缩胆囊素、铃蟾肽、胃动素、生长抑素、胰岛素、内啡肽、神经肽Y、甘丙肽、血清素、茶酚胺、r-氨基酸等)参与了对进食的影响。老年肥胖症中以女性为多，尤其是绝经期后，提示可能与激素有一定关系。
4.代谢因素 推测在肥胖和非肥胖之间存在着代谢的差异，例如肥胖者营养物可能较易进入脂肪生成途径;脂肪组织从营养物中摄取能量的效应加强使三酰甘油合成和贮存增加; 贮存的三酰甘油动员受阻。肥胖与非肥胖者的基础代谢率和饮食引起的生热作用并无明显差异。目前还缺乏证据表明老年肥胖确实有基本的代谢缺陷引起的能量的利用和贮存效能增加。
5.其他因素
有认为老年肥胖与营养因素有关，随着摄入过高热量，脂肪合成增加，过剩的热量以三酰甘油形式贮存于脂肪组织，形成肥胖。多食可发生任何年龄，但年幼开始多食对老年肥胖的发生有重要意义。亦有研究指出老年肥胖者每日摄入热量少于非肥胖者，因而认为某些老年肥胖是由于体力活动减少所致，但体力活动不足可能是老年肥胖的后果或仅参与了维持肥胖状态和发展而非特异的原因。
老年肥胖症还与棕色脂肪(BAT)功能异常有关。BAT因其血管分布、富含细胞色素呈浅棕色而命名，主要分布于肩胛间区、心包和窦房结周围、主动脉和交感神经链周围，与产热有关，近来发现B3肾上腺素能受体(BB3AR)基因变异也与肥胖的发生有关。B3AR主要在BAT表达，通过其生热作用和促进脂肪分解作用参与能量平衡和脂肪贮存的调节。
老年肥胖症也与生长因素有关。脂肪组织的肥大可由于脂肪数量增多(增生型)，脂肪细胞体积增长(肥大型)，或脂肪细胞同时增多、增大(增生肥大型)而引起。幼年起病者多为增生型或增生肥大型，肥胖程度较重，且不易控制。成年起病者多为肥大型。此外，有研究发现，胎儿期母体营养不多，蛋白质缺乏，或出生时低体重婴儿，在成年期饮食结构发生变化，也容易发生老年肥胖症。
在日常生活中导致老年人患上肥胖的因素主要就是以上这几种，希望大家通过本文的介绍之后，能够根据病因合理的为自己制定出相应的预防措施，毕竟老年人经不起任何疾病的折腾。希望老年人们都可以健康的度过自己的晚年生活。
