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有关二尖瓣狭窄症状，大家一定要事先了解，症状是诊断和治疗的基础，专家指出忽视疾病症状，可能贻误最佳的治疗时机，通常二尖瓣狭窄症状有如下几方面，我们详细把握一下，看看如何才能够正确的认识并治疗这种疾病。
二尖瓣狭窄症状：
(1)心尖区舒张期杂音：心尖区舒张期杂音是诊断二尖瓣狭窄最重要的体征，绝大多数病例据此可作出二尖瓣狭窄诊断，典型者其特点是常局限于心尖区，呈舒张中晚期低调，递增型，隆隆样杂音，窦性心律时常有舒张晚期(收缩期前)杂音增强，并持续到第1心音(S1)，当发生心房颤动时收缩期前增强消失，二尖瓣狭窄的舒张期杂音用钟型听诊器轻压心尖区胸壁和让病人左侧卧位时最易听到，对于杂音较轻者可采取运动，咳嗽，用力呼气或吸入亚硝酸异戊酯等方法使杂音增强，一般情况下，二尖瓣狭窄严重程度与心尖区舒张期杂音响度有一定关系，但两者关系不一定呈正比，杂音的响亮度主要取决于血容量及血液通过狭窄瓣口的流速，在一定范围内杂音响亮度与狭窄程度成正比，但重度狭窄时杂音反而减轻，甚至听不到杂音，即所谓“哑型二尖瓣狭窄”，这是因为通过二尖瓣口血流量明显减少所致，当二尖瓣狭窄合并心房颤动(多为较重二尖瓣狭窄)，心动过速或左心房衰竭时，杂音也会减轻;待心功能改善，心率减慢后，杂音可以增强，此外，合并肺动脉高压，瓣叶固定时杂音也减轻，而心排出量增加时，则杂音增强。
临床上少数二尖瓣狭窄听不到舒张期杂音，即所谓哑型二尖瓣狭窄，这种情况虽可见于极轻度二尖瓣狭窄，但临床上多指有严重二尖瓣狭窄并肺动脉高压者，其产生原因主要是：
①瓣口严重狭窄(小于1.0cm2)，瓣膜增厚粘连，活动度减弱，使通过二尖瓣口的血流减慢，血量减少，以致杂音极轻甚至听不到;
②肺动脉高压，右心室明显扩大，极度顺钟向转位，迫使左心室向左后移位，影响二尖瓣口杂音传导，此外，部分二尖瓣狭窄病人当心功能明显减退和(或)合并心房颤动，心动过速，可使原来舒张期杂音明显减弱乃至消失，变成哑型二尖瓣狭窄，随着心功能改善，心律失常纠正或心室率减慢后，杂音可再度出现，偶尔，二尖瓣狭窄并主动脉瓣病变时，由于左心室舒张末压增高，左心房室间跨瓣压差减少，可使心尖区舒张期杂音减弱，消失，其他如肺气肿，大量心包积液等也可能影响杂音传导，而肺部病变产生的啰音有时可掩盖舒张期杂音，此时应嘱病人暂停呼吸再作仔细听诊，尽管哑型二尖瓣狭窄心尖区听不到舒张期杂音，但二尖瓣狭窄的其他征象可依然存在，如心尖区第1心音亢进，二尖瓣开放拍击音，肺动脉瓣区第2心音亢进分裂，Graham-Stell杂音以及相对性三尖瓣关闭不全杂音等，X线，超声心动图，心电图等仍有二尖瓣狭窄相应改变;临床上可有肺淤血，左心房衰竭和(或)右心衰竭的表现。
(2)第1心音(S1)亢进和开瓣音：二尖瓣狭窄时左心房压升高，在舒张末期，左心房，室间仍有较大压差，加上左心室舒张期充盈量减少，二尖瓣前叶处于心室腔较低位置，当心室收缩时，瓣叶突然快速关闭，可产生亢进的拍击样S1，开瓣音也称为二尖瓣开放拍击音，此音在胸骨左缘第3，4肋间或心尖区的内上方最易听到，为紧随S2之后的高调，清脆，短促而响亮的心音，其产生机制是，二尖瓣狭窄时，舒张早期左心房室压力阶差大，狭窄的二尖瓣的前叶被左心房高压血流有力推向左心室，但中途突然开放受阻，引起前叶张力骤然增加，促使瓣叶突然短暂关闭一下所致;近年，经超声心动图证实系二尖瓣开放后，突然瞬间快速关闭一下，然后再开放所致，S1亢进和开瓣音的存在常表明二尖瓣前叶活动能力和弹性较好，有助于隔膜型二尖瓣狭窄的诊断，对选择作经皮球囊二尖瓣扩张术治疗有帮助，漏斗型二尖瓣狭窄，其瓣口僵硬而呈漏斗状，瓣膜失去弹性，故心尖区S1减弱，无开瓣音，且常伴有关闭不全的收缩期杂音。
(3)肺动脉瓣关闭音(P2)亢进，S2分裂：当二尖瓣狭窄导致肺动脉高压时，可产生P2亢进，S2分裂，有时具拍击性，随着肺动脉高压进展，可使肺动脉发生扩张，在肺动脉瓣区可听到喷射样收缩期杂音及肺动脉喷射音(收缩早期喀喇音)，当肺动脉重度扩张时，可产生相对性肺动脉瓣关闭不全，在肺动脉瓣听诊区可出现舒张早期吹风样杂音，即Graham-Stell杂音，当二尖瓣狭窄发展到右心受累期时，可产生相对性三尖瓣关闭不全，在三尖瓣听诊区可闻及收缩期杂音。
(4)其他体征：
①病人面颊发红及口唇轻度发绀的“二尖瓣面容”。
③心尖区可触及拍击样S1及舒张期震颤。
④叩诊心界可呈梨形改变右心室扩大时心界向左扩大。
⑤当发生肺淤血和肺水肿时肺部可闻及干，湿啰音。
⑥右心衰竭时则有大循环淤血体征。
有关上述二尖瓣狭窄症状，大家必须要积极把握，这涉及正确的认识并鉴别疾病，当然二尖瓣狭窄除了共性特征之外，还有个性症状，所以大家一定要结合自身的实际情况进行把握，进而将疾病扼杀在摇篮里。
