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肝内胆管结石是一种会对患者身体产生较大伤害的疾病，是临床上的常见病。它是胆管结石的一种类型，是指左右肝管汇合部以上各分枝胆管内的结石。它可以单独存在，也可以与肝外胆管结石并存。一般为胆红素结石。肝内胆管结石常合并肝外胆管结石。由这种病所引起的严重并发症，是造成良性胆道疾病死亡的重要原因，广大患者朋友需要引起重视，不要对这种病症掉以轻心，一旦发现自己有了该病的症状要及时就医，争取早日治疗，早日痊愈。
肝胆管结石的病因，至今没有阐明。因为它涉及多学科的问题，如医学地理学、生物化学、微生物学、病理生理学等。近20年来，随着医学科学的进步和基础研究的深入，对肝胆管结石的成因，提出了很多理论。
引起肝内胆管结石的因素有：
1.低蛋白与肝胆管结石。
低蛋白高碳水化合物饮食，β-葡萄糖醛酸酶抑制物葡萄糖二酸1-4内酯的含量减少，有利于β-葡萄糖醛酸酶使结合胆红素水解为游离胆红素，不溶于水，容易发生沉淀，是形成结石的基础。饮食结构与肝胆管结石的形成有关，这在发展中国家肝胆管结石发病率较高，可能是其中的原因之一。
2.胆道感染与肝胆管结石。
普遍认为胆道感染，特别是大肠埃希杆菌感染，产生细菌源β-葡萄糖醛酸酶，使结合胆红素水解为游离胆红素。在胆道感染时胆管炎性黏液物质增加，凝聚作用增强，加以有钙离子等金属离子的参与，形成以胆红素钙为主的胆管结石。我国农村胆道蛔虫发病率较高，相对胆道感染及肝胆管结石的发病率比较都市为高。同样，肝胆管结石中的细菌含量也较胆固醇结石为多。并且肝胆管结石伴发急性化脓性胆管炎的机会多，都从不同侧面说明胆道细菌感染与肝胆管结石发生发展的密切关系。
3.糖蛋白黏液物质是肝胆管结石形成的基质。
1959年King和Boyce报告胆石中含有有机基质，1963年Womack等提出胆石中的有机质是黏多糖。1974年Maki实验研究认为硫酸糖蛋白是成石过程中的凝聚赋形因素。1977年Soloway报告对胆石的研究证实基质是以酸性非硫酸化糖蛋白。通过对胆石间质(Matrix)的研究，也证实胆石间质是以糖蛋白为主的黏液物质，是黏合胆石各种成分形成胆石的框架和基础。
胆石间质的研究发现，胆色素结石的间质含量多，胆固醇结石间质占10%，胆色素结石间质占36%。光镜下肝胆管结石间质呈层状排列或呈堆积状，电镜下观察间质为黏液团，胆固醇结石呈黏液丝。胆石间质含量，形态与分布的差异，除因胆固醇结晶，胆红素颗粒相互结合的方式不同以外，主要反映了胆色素结石与胆固醇结石不同的病理形成过程。胆色素类结石是在胆管炎症基础上，黏液物质的增多，增加了胆红素及钙离子的凝结机制和成石核心，是促进胆色素结石形成的基础。
4.胆汁淤滞，胆汁动力学的改变。
由于胆管狭窄，胆道梗阻或胆管囊状扩张，继之发生胆汁动力学改变，涡流、淤滞和细菌感染。游离胆红素沉淀，黏液脓性物的参与，形成褐黄色胆泥，进一步加重胆道梗阻，淤滞、感染，促使胆石的形成。临床上常见的如先天性胆管囊状扩张症，十二指肠乳头旁憩室引起乳头狭窄等，都是因为胆汁流动不畅，发生胆管结石。
5.胆道梗阻时胆汁中自由基活性增强，产生胆红素钙沉淀增多。
近年研究表明，氧自由基与胆色素结石的形成有关。刘湘陶等发现氧自由基(O2-)，羟自由基(OH-)，能使试管内胆红素钙生成反应加快，条件溶度减小，沉淀颗粒增大。Hale报告0H-可刺激胆囊上皮分泌糖蛋白增加，促使胆红素结石生成。沈韬等用电子顺磁共振(EPR)研究证实，胆色素结石中存在自由基。胆道感染使氧自由基增加，自由基又诱发胆管炎症，并在胆红素乙烯型聚合物的形成中起重要作用。
6.原发性肝胆管胆固醇结石的研究。
Ohta认为与胆红素钙类结石不同，不与胆管炎症和胆管旁黏液腺过度炎性分泌有关，而是在胆固醇成核的抑制因子Apo AⅠ活性降低，可能是一种与Apo AⅠ缺陷有关的疾病。
7.背景疾病与肝胆管结石。
肝胆管结石往往在一些疾病基础上发生，或与某些疾病有密切关系，这些疾病称为肝胆管结石的背景疾病。例如肝硬化时胆汁中未结合胆红素水平增高，胆汁酸组分异常，具有成石倾向。所以肝硬化时易发生胆管胆色素结石。Nicholas报告从尸检资料证实，2377例肝硬化病人伴发胆石者占30.8%，是正常人的4～5倍。先天性胆管囊肿有50%以上伴发结石。溶血性贫血患者，由于胆红素代谢异常，也易发生胆色素结石等。
总之，肝胆管结石的病因十分复杂，是多因素形成的病理状态，是一个全身性疾病导致胆道内环境紊乱
对于肝内胆管结石，如果不及时予以有效的治疗，一旦病情进一步发展，引起了并发症，那将大大增加了治疗的难度，治愈的机会也会小了很多，后果将是不堪设想。所以广大朋友在平时要注意做好预防措施，以防病症的侵扰。患者也要树立起战胜病魔的决心，保持乐观积极的心态，以良好的生活习惯与心态配合好医生的治疗。希望广大患者朋友能早日康复，投入到正常的生活中去。
