感染性心内膜炎是怎么引起的？

　　西医病因：

       1、急性感受染性心内膜炎：致病菌主要为葡萄球菌，约占本病致病菌50%以上;溶血性链球菌、肺炎球菌、革兰阴性杆菌、真菌亦可致病。

       2、亚急性感性心内膜炎：最常见的病原菌是草绿色链球菌，其次为金黄色和表皮葡萄球菌、肠 球菌、革兰阴性杆菌及真菌，立克次体及衣原体也可致病。

　　 中医病因：

       本病多见于先天禀赋不足，或久病体虚，或饮食不节，或房劳过度，或情志失调，耗伤 气血阴精，导致正气不足，卫外不固，温热毒邪乘虚而入。或经卫传气血，由表及里;也可 直中气分，或直达营血，热的营阴，迫血妄行，甚至逆传心包，变生危证。病至后期，余邪 末尽，阴液已伤，热邪恋于阴分，或阴虚血涩，瘀血内停，或虚热内扰心神，湿热之邪，耗 气伤阴，气阴两虚，气血不足，心失所养，则诸证丛生。

       发病机理：

　1、急性感染性心内膜炎的病人， 60%心脏原无异常，通常由机体其他部位或全身性感染时，如并发肺炎球菌脑膜炎、败血性血栓性静脉炎、甲组链球菌蜂窝织炎或葡萄球菌性脓疡， 病原直接侵犯心内膜所致。 2、亚急性感染性心内膜炎：病人多先有心瓣膜病或先天性心脏病。前者多为风心病，也可见于动脉粥样硬化、瓣膜 脱垂、肥厚型梗阻性心肌病等;后者以法乐四联症、室间隔小缺损、动脉导管未闭多见，次为二叶式主动脉瓣。心内异物如心脏手术缝线、补片、人工瓣膜、起搏器电极以及心内膜附 壁血栓，或心房粘液瘤均可成为感染处所。细菌多由口腔、泌尿生殖道或胃肠粘 膜或皮肤伤口侵入致菌血症，再引起心内膜炎。拔牙、导尿、内窥镜检术、刮宫，尤其是安置保留 尿管、漂浮微导管、静脉高营养疗法、腹膜或血液透析等均易致菌血症。骨髓炎、肺炎、肾盂肾炎亦可成为感染来源。在西方，药瘾者使用未经消毒注射用具是一重要致病途径。一般情况下，细菌进入血流后，由于机体防御机制作用而被消灭，但当心血管内膜存在病理损害或缺陷时，细菌即在损害部位粘着，继之有血小板和纤维蛋白附着。成为赘生物的基础，使细菌能够在局部滋长繁殖;当赘生物破裂时，细菌被释放进入血流。此外，细菌亦可经毛细血管到达心瓣膜，形成赘生物。心内膜的病变多发生于血液流速高、高压腔至低压腔以及压力较低区域，如左房室瓣返流的心房侧、主动脉瓣关闭不全的左心室侧、室间隔缺损的右心室侧等。

       中医病机：

　　心主血脉，正气亏虚，温热邪毒内舍于心脉营血，则可致肌肤内脏出血;温热邪毒煎熬营血，热血互结，阻遏血脉，则可致血脉栓塞诸征。

　　1、急性感染性心内膜炎病理改变的特点为赘生物大而脆，易脱落，栓塞发生早，皮肤粘膜病变多见，转移性脓肿及化脓性脑膜炎、肺炎较多见。本病瓣膜毁损严重，迅致穿孔、破裂，常引起腱索或乳头肌断裂及心肌脓肿，心力衰竭出现早而急。 2、亚急性感染性心内膜炎本病的基本病理改变为赘生物形成，多发生于主动脉瓣和左房室瓣，肺动脉瓣和右房室瓣甚为少见。赘生物系由细菌、纤维蛋白、红细胞、白细胞和血小板集聚构成，大小及形状不一，细菌多隐藏于其内层。赘生物的形成可使瓣膜产生溃疡或穿孔，腱索或乳头肌断裂。赘生物脆弱，易破碎及脱落，造成周围动脉栓塞。发生在瓣膜病的赘生物多在左心瓣膜上，故栓塞多发生于体循环，尤以在脾、肾和脑最为常见。发生在左至右分流的先天性心血管病者，赘生物可进入肺动脉，造成肺栓塞。动脉营养血管栓塞可使管壁削弱，形成微小的细菌性动脉瘤，常位于动脉分支处。本病的血管病变还有动脉炎，以毛细血管和小动脉的动脉炎为最常见。心肌有程度不一的病灶，肌纤维可呈退行性变化，通常力不同愈合阶段的小疤痕，偶尔出现心肌坏死或粟粒大小的脓肿。肾脏病理变化除梗死外，还有局灶性栓塞性肾小球肾炎和弥漫性肾小球肾炎。脾脏通常增大，梗死和脾周围炎常见。中枢神经系统最常见的病变为大脑栓塞和弥漫性脑膜脑炎。细菌性动脉瘤在颅内破裂时，常致蛛网膜下腔出血。