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1.主动脉夹层 主动脉夹层常产生类似MI的胸痛。其胸痛的部位常较高,近胸的出口处;呈撕裂状;起病常较AMI更为突然;疼痛迅速达高峰且范围广泛,常反射到背、腰、腹和小腿;疼痛多持续不缓解,虽可有休克症状,但病程中常伴有高血压。主动脉夹层可产生压迫症状,致使双侧上肢的血压不一致,单或双侧脉搏、颈动脉搏动减弱等。X线和超声心动图检查可发现主动脉明显增宽,无AMI心电图及血清酶学的特征性改变。为肯定主动脉夹层,常需做超声波检查主动脉造影和(或)磁共振检查。
如主动脉夹层侵及冠状动脉时可出现MI,但很少见。大约5%~10%的主动脉夹层患者没有胸痛。
2.不稳定型心绞痛 其疼痛部位和性质虽与AMI相似,但心绞痛发作时间一般不超过半小时;多不伴有恶心、呕吐、休克等;无血清酶学的特征性变化(心肌肌钙蛋白T可以增高); 发作时虽有ST段和T波改变,但为一过性,心绞痛发作时ST段明显下降,或伴有T波倒置,应注意与非ST段抬高型MI鉴别。变异性心绞痛发作时,ST段明显抬高,T波直立,并可伴有室性心律失常或缓慢性心律失常,对应导联ST段明显下降,类似AMI早期图形,但发作缓解后,ST段很快回到等电位线上。心绞痛发作时一般不出现病理性Q波。动态观察血清酶学及心肌肌钙蛋白T的变化是鉴别诊断的要点之一。
3.肺动脉栓塞 肺动脉栓塞起病突然,有胸痛、气急、发绀、咯血或休克等表现,如无咯血症状有时极似AMI。但前者的发热与白细胞增高多在24h内出现;心脏体征方面可发现肺动脉瓣区第2心音亢进;肺动脉栓塞心电图改变较AMI快速而短暂,其心电图呈急性电轴右偏,右室扩大及SⅠQⅢTⅢ,Ⅰ导联新出现S波,异常Q波在Ⅲ 导联甚或aVF导联伴有T波倒置,但Ⅱ导联不出现Q波,有明显顺钟向转位;血清乳酸脱氢酶总值可增加,但其同工酶(LDH1)和磷酸肌酸激酶同工酶 (cPK-MB)不升高。放射性核素肺灌注扫描有助于确诊。
4.急性心包炎 本病常急性起病,伴有较剧烈而持久的心前区疼痛和ST段抬高。但心包炎病人在胸痛发生前或同时常有发热、白细胞增高,胸痛于咳嗽、深呼吸时加重,在坐位并前倾时减轻,AMI时疼痛与呼吸和体位无关;前者在发病当天甚至数小时内即可听到心包摩擦音,AMI引起的心包摩擦音多出现于发病后2~5天,有时持续时间很短;急性心包炎引起的心电图改变为普遍导联ST段呈弓背向下抬高,它不引起Q波,伴有心包积液时出现低电压;急性心包炎无血清酶学的特征性变化;超声心动图可观察心包积液的情况,AMI并有心包炎很少有积液,常见其梗死区室壁运动异常。
5.急腹症 急性胆囊炎与胆石症、溃疡病穿孔、急性胰腺炎等常有上腹疼痛伴恶心、呕吐或休克,易与疼痛部位不典型的AMI相混淆而引起误诊。可根据病史、腹部体征(急腹症常有上腹明显压痛或反跳痛)、心电图和(或)血清酶学检查加以鉴别。需注意的是,冠心病患者常并有胆石症,当发作胆绞痛时,易诱发心绞痛和心肌缺血的心电图改变。
6.食管破裂 食管穿孔或破裂可引起严重的胸痛,常很快致死。紧急手术治疗可将病死率降低到30%。食管破裂的75%是由器械操作引起,此外也可因异物或存留导管、钝器伤或穿刺伤、胃溃疡或食管癌产生压迫性坏死所致。饱餐后干呕或呕吐也可引起食管自动破裂。病人的疼痛多位于剑突下且反射到肩胛间区,常伴有呼吸困难、大汗和发绀。接着出现苍白、心动过速和休克以及纵隔气体的体征(在胸壁、颈部和锁骨上窝触及捻发音)。心前区听诊可发现纵隔听诊摩擦音,即所谓Hamman 征。
食管破裂的诊断基于呕吐或食管机械操作后的症状和体征。站立位胸部X线检查可发现纵隔气体和胸腔积液。吞钡X线检查可肯定破裂的位置。有时破裂处可被封闭而不能由X线发现,此时做胸腔穿刺抽出酸性液体可说明有食管破裂。