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人们的生活可以说是越来越好，但是与此同时，各种疾病也不断的来到了人们的生活中，让人们在生活好的同时也要应对这些状况的不断发生。今天我们给大家介绍的是新生儿B链球菌感染
新生儿B链球菌感染概述
在新生儿期因B链球菌(group B streptococci，简称GBS)感染引起的疾病为新生儿B链球菌感染。B链球菌与围生期感染关系密切，20世纪70年代已证明是新生儿败血症和脑膜炎的一个重要病原，北京儿童医院新生儿病房在肺炎，败血症、脑膜炎等患儿105例中，确定GBS感染27例，占25.9%。
新生儿B链球菌感染是由什么原因引起的?
(一)发病原因
链球菌根据溶血与否分为α(不完全溶血)，β(完全溶血)，γ(不溶血)三种，Lance-field根据抗原结构不同将B溶血性链球菌分为18个族，其中A族(GAS)引起咽炎，猩红热，皮肤感染，并与风湿热和肾炎等有关;GBS则与孕，产妇和新生儿感染有关，GBS根据型特异的荚膜多糖抗原(S物质)不同，分为至少6个血清型：Ⅰa，Ⅰb，Ⅰc，Ⅱ，Ⅲ，Ⅳ型，不能定型者与新生儿疾病无关，新生儿早发感染可由任何血清型所致，晚发感染中90%为Ⅲ型所致。
(二)发病机制
早发型感染由于低出生体重儿防御机制不成熟，母亲带菌多，GBS引起局部羊膜炎，羊膜自该处破裂而诱发早产，羊膜早破<19h的发生率为0.7‰，≥30h者为18.3‰，羊膜完整者胎儿也可受感染，羊膜液含有较低水平的型特异GBS抗体，补体，吞噬细胞和其他非特异性防御成分，是很好的GBS培养基，胎儿吸入受感染的羊水，可导致胎儿和以后新生儿的肺炎，菌血症和败血症休克。
血清GBS特异荚膜多糖抗体IgG水平>2µg/ml时，可加强白细胞调理吞噬作用，并能杀死GBS，未成熟儿缺乏来自母体的型特异抗体，易发生GBS感染，一旦发生，可使未成熟儿本来已有的调理吞噬作用的缺陷进一步受累。
早发型GBS感染是以菌血症，肺炎及肺动脉高压为其特征，败血症后期可发生周围血中性粒细胞减少，肺部粒细胞浸润，血管通透性增加，心肌功能障碍，血压下降，中心静脉压升高和DIC。
晚发型GBS感染的发病与患儿早期带菌有关，当发生呼吸道感染时，破坏了黏膜屏障，GBS便乘虚繁殖，产生大量GBS Ⅲ型荚膜多糖抗原，或母亲自身抗体减少等原因，GBS骨髓炎的发病是由于早发型GBS菌血症，虽无症状，但可将细菌接种入受伤的骨骼(肱骨)中，而后引起局限性的骨髓炎，患儿可无全身症状，由于患儿已产生少量抗体，血中Ⅲ型特异IgG抗体升高，可使感染局限于干骺端
新生儿B链球菌感染有哪些表现及如何诊断?
1.早发型 早发型可在出生时发病，尤其是早产儿，在生后6～12h发病，足月儿则晚至24h以后，感染轻者为无症状的菌血症，肺炎则与肺透明膜病不易鉴别，重症的特征是严重的围生期窒息(合并肺炎，昏迷，休克)，败血症休克或持续胎儿循环，呼吸道症状明显包括青紫，呼吸暂停，呼吸急促，鼻扇，三凹征等，胸片有网状颗粒影(50%)，肺斑点浸润(30%)，少见胸膜渗出，肺水肿，心大和肺血增多。
败血症无局限病灶者占30%～40%，脑膜炎占30%(多为Ⅲ型)，肺炎占30%～40%，菌血症在3种表现中均有，有脑膜受累者可有惊厥，嗜睡，昏迷，拒奶，前囟凸等，但不能依据临床来诊断，凡疑有早发或晚发新生儿败血症者均应做腰穿。
2.晚发型感染 表现为脑膜炎者占60%，主要为Ⅲ型，与其他病原的脑膜炎无法鉴别，其他可有骨髓炎，泌尿系感染等局限性病灶。
北京儿童医院新生儿病房GBS感染27例，其中早发型18例，晚发型9例，早发型中平均发病日龄2.6天，肺炎12例，败血症5例，脑膜炎1例，有产科合并症者6例(早破水，羊水吸入，滞产等)，早产儿4例，晚发型9例中，平均发病日龄12.6天，败血症5例，肺炎3例，脑膜炎1例，均无产科合并症，早产儿1例，GBS肺炎在呼吸暂停，青紫，呻吟，三凹征，反应差等方面均重于其他感染性肺炎;败血症则较大肠埃希杆菌K1型感染轻，较其他病原者重。
根据病史和临床表现特点，结合实验室检查来确诊。
以上是给大家介绍的关于新生儿B链球菌感染的一些主要原因，希望这些内容能够帮助大家在更好的认识这种疾病的同时也能够做好生活中的一些预防。如果大家有发现不适的情况发生，一定要及时到医院接受更加详细的检查，这样发现问题也能够及时的接受治疗，康复起来也会顺利很多。最后祝大家身体健康!
