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新生儿休克是儿科临床常见的疾病，治病原因有很多种，可能是产妇的问题，也可能是婴儿的系统发育不完善所致。新生儿休克(shock)是新生儿期常见的急症，是导致新生儿死亡的重要原因之一，下面就为大家介绍新生儿休克的具体临床症状。
尽管新生儿休克的主要病因不同,但是组织有效灌流量减少是多数休克发生的共同基础,各种病因一般通过血容量降低, 血管床容量增加以及心泵功能障碍3个环节影响组织有效灌流量。全身炎症反应综合征(Systemic Inflammatory Response Syndrome，SIRS)在休克的发生发展中起主要作用，SIRS是一种过度的失控的全身炎症反应，
在感染、缺氧、创伤、失血等因素作用下，机体过多 地释放多种炎症介质和细胞因子，使许多生理生化和免疫通路被激活，导致炎症反应失控，脏器组织产生损害，因此休克是各种有害因素导致的 多脏器功能不全的一部分。肿瘤坏死因子(TNF)是引起休克的网络始动因子，能诱导产生血小板活化因子(PAF)、白三烯B4及血栓素A2，使血小板聚集、白细胞贴壁、溶酶体释放、血管通透性增加，导致血栓形成、炎症反应、血浆外渗;
TNF能激活内皮细胞表面的粘附受体，产生细胞间细胞粘附分子-1和内皮细胞、白细胞粘附分子-1，起着CD11/CD18粘附受体的作用，介导白细胞与内皮细胞粘附，并激活白细胞，引起组织损伤;TNF还能诱导合成一氧化 氮(NO)，使血管扩张，是导致持续性低血压的中心介质。同时，感染性休克(特别是G-菌)以及休克后期常有肠源性细菌和内毒素即脂多糖进入血液，内毒素 能刺激血管壁内皮细胞释放内皮素(endothelin, ET)，
ET可激活补体系统、激肽系统和凝血系统，导致各种细胞因子、β-内啡肽、PAF和前列腺素等释放;ET还可激活NO发挥神经毒性作用，恶化已存 在的神经细胞损害，导致更严重的脑损伤;肺脏也是ET作用的靶器官，与ET结合后肺的小血管收缩，肺泡血管内皮细胞受损、渗透性增加，同时由于Ⅱ型肺泡上皮细胞受损，
影响肺泡表面活性物质的合成与释放，导致急性呼吸衰竭，甚至引起持续性肺动脉高压;ET还可引起肾小动脉的强烈收缩，肾血流灌注不足和肾小球滤过率降低，使皮质和髓质受损、产生氮质血症，出现肾功能衰竭。
近年研究发现，血液流变学改变在休克期微循环淤血的发生发展中起着非常重要的作用，休克时白细胞在粘附分子作用下，滚动、贴壁、粘附于内皮细胞上，加大了毛细血管的后阻力;此外还有血 液浓缩、血浆粘度和红细胞压积增大，红细胞堆积，血小板粘附聚集，造成微循环血流变慢、淤滞，甚至停止，致组织细胞缺血缺氧而严重受损。
如休克进一步发展常发生多脏器功能不全综合征，包括急性呼吸窘迫综合征、心功能损害、肾缺血缺氧损伤、缺血缺氧脑损伤、胃肠粘膜缺血缺氧，发生胃肠功能衰竭，应激性溃疡，常发生DIC和肝功能衰竭。
了解了新生儿的休克症状，相信你对新生儿休克的症状有了一定的认识。新生儿休克是儿科婴儿死亡的常见病，是新生儿时期的急症。新生儿休克临床表现不典型、病情进展快、容易延误诊治、应予重视。