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窒息时缺氧，并非只限心肺，而是全身性的多脏器受损，严重者往往伴有并发症。
1.脑 缺氧缺血性脑病（hypoxia ischemicencephalopathy，HIE）是新生儿窒息后的主要并发症。由于窒息缺氧时血脑屏障受累，血浆蛋白和水份经血管外渗引起脑水肿，肿胀的细胞压迫脑血管，使血流量减少，造成组织缺血加重缺氧，最终导致脑组织神经元坏死。在缺氧时还常伴有高碳酸血症，导致pH下降，脑血管调节功能紊乱，动脉血压降低，引起供血不足，造成脑白质梗塞。离心脏最远的脑室周围大脑前、中、后动脉供血终末端的白质如旁矢状区可发生血管梗塞，白质软化。故HIE是缺氧、缺血互为因果的病变。临床诊断依据和分度标准（1989年济南会议）为：
（1）具有明确的围产期缺氧史，特别是围生期重度窒息（Apgar评分1分钟＜3分，5分钟＜6分，或经抢救10分钟后始有自主呼吸；或需用气管内插管正压呼吸2分钟以上者）。
（2）生后12小时内出现以下异常神经症状：意识障碍，如过度兴奋（肢体颤抖，睁眼时间长，凝视等）、嗜睡、昏睡甚至昏迷；肢体肌张力改变，如张力减弱、松软；原始反射异常，如拥抱反射过分活跃、减弱或消失，吸吮反射减弱或消失。
（3）病情较重时可有惊厥，应注意新生儿惊厥特点，如面部、肢体不规则，不固定的节律性抽动，眼球凝视、震颤伴有呼吸暂停，面色青紫。
（4）重症病例出现中枢性呼吸衰竭，瞳孔改变，间歇性伸肌张力增强等脑干损伤表现。
临床分度见表1315。
脑电图检查中所见的低电压，等电位和爆发抑制波形等改变对诊断和分度有帮助。生后一周内B超检查见到脑室变窄或消失，普遍回声增强，提示有脑水肿。一周后则常见到脑水肿的后遗改变，如脑萎缩和孔洞脑等。侧脑室外角后方的高回声区提示有脑室周围白质软化可能，散在的高回声区常系脑实质缺血所致；局限性高回声区提示该区域的脑血管分布缺血。CT检查则帮助更大，可见散在、局灶低密度影分布2个脑叶为轻度；低密度影超过2个脑叶，灰、白质对比模糊为中度；弥漫性低密度影，灰、白质界限丧失，但基 底节、小脑尚有正常密度，侧脑室狭窄受压为 重度。中、重度常伴有蜘网膜下腔、脑室内或脑实质出血。
表13-15HIE分度项 目轻度中度重度意识过度兴奋嗜睡、迟钝昏迷肌张力正常减低松软原 始 反 射拥抱反射稍活跃减弱消失吸吮反射正常减弱消失惊厥无通常伴有多见或持续中枢性呼吸衰竭无无或轻度常有瞳孔改变无缩小不对称，扩大或光反应消失前囟张力正常正常或稍饱满饱满、紧张病程及预后症状持续24小时左右，预后好大多数患儿一周后症状消失；不消失者如存活，可能有后遗症 周，多有后遗症病死率高，多数在一周内死亡。存活者症状可持续数
2.心 由于缺氧时影响传导系统和心肌，轻症时房室传导延长，T波变平或倒置，重症时心律不齐或缓慢，常能听到收缩期杂音。酸中毒时心肌收缩力减弱而输出量减少，血压下降，进一步影响了冠状动脉和脑动脉的灌注，最后出现心力衰竭，上海医科大学儿科医院报告窒息后心衰发生率达22.5％。超声心动图见到心房水平右向左分流者是窒息后心衰的重要依据。多普勒测定心输出量则可观察心功能损害程度及其恢复情况。
3.肺 主要表现为呼吸紊乱，在羊水吸入的基础上容易继发肺炎。经过积极复苏者尚需注意气胸。有肺水肿和肺血管痉挛可伴发通气弥散障碍，肺动脉压力增高可促使动脉导管重新开放恢复胎儿循环，加重缺氧可致肺组织受损，出现肺出血。
4.肝 窒息缺氧可降低胆红素与白蛋白的联结力，使黄疸加深，时间延长。也可因肝脏受损和Ⅱ、Ⅴ、Ⅶ，Ⅸ及X等凝血因子的减少而易发DIC。
5.其它 重度窒息儿肾功能低下易引起低钠血症。胃肠道受血液重新分布的影响易产生坏死性小肠结肠炎。由于无氧代谢糖原消耗剧增，容易出现低血糖。钙调节功能减弱，易发生低血钙。
