脑实质出血应如何诊断？

最近体检中一个朋友查出了病，但是当他问那个医生一些详细的知识的时候，那个医生说，“说了你也不懂”，是的，其实生活中这样的情况很多。不过我们应该庆幸的是我们生活在一个网络话的时代，网络上可以寻找到各种各样您想要的知识，当然疾病方面的知识也不例外，于是乎朋友就在网上查了一下病症下面的情况以及哪家医院在治疗这方面病症上比较好，最终很快的康复了。可见网络真的是个好东西，现在我们就来看看网络上有关脑实质出血应如何诊断的知识。

　　常急性起病，以颅压增高和神经压迫症状为主，少量出血可无明显颅压增高而与脑梗塞类似。因水肿会在2周内达高峰，症状多呈逐渐加重趋势。

　　部位：高血压性出血多位于基底节区、丘脑、脑干等部位，大脑皮质和小脑少见。

　　血肿演变：

　　(1)超急性期：4～6h，红细胞完善，内含含氧血红蛋白;血液逐渐凝固，血清挤出。

　　(2)急性期：7h～3d，红细胞变形但细胞膜完整，Hb演变为去氧血红蛋白;水肿加重。

　　(3)亚急性期：早期(4d~7d)，从周边向中心发展的Hb演变为正铁血红蛋白;晚期(7d~2w),红细胞破裂，正铁血红蛋白溢出。此期血肿周边出现炎性修复反应。

　　(4)慢性期：3w后血肿周边演变为含铁血黄素，同时血肿开始吸收，周边胶质细胞增生。1m后血肿开始演变为软化灶。

　　对应的影像学表现：

　　(1)CT：超急性期和急性期血肿密度随血凝块形成逐渐增高，水肿和占位也加重。亚急性期血肿周边密度开始降低，血肿逐渐由高到等再到低密度，水肿和占位也由2w的高峰期逐渐消退，此期周边可以环状强化，呈牛眼征。慢性期血肿逐渐由低密度演变为软化灶，出现负占位效应。

　　另外贫血病人的出血因缺乏血红蛋白而呈稍高密度，凝血机制障碍的病人出血可不凝固而类似血管内血液，也可因血细胞下沉而出现液液平面。

　　(2)MRI：水肿占位与CT相同。含氧血红蛋白呈T1等信号T2高信号;去氧血红蛋白呈T1等信号T2低信号;细胞内正铁血红蛋白呈T1高信号T2低信号;细胞外正铁血红蛋白呈T1高信号T2高信号;含铁血黄素呈T1等信号T2低信号。

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