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白血病肾损害，白血病是由于造血系统中某一系列细胞的异常肿瘤性增生，并在骨髓、肝、脾、淋巴结等各脏器广泛浸润，外周血中白细胞有质和量的异常，红细胞和血小板数量减少，从而导致贫血、出血和感染等临床表现的造血系统的恶性肿瘤性疾病。本病为青少年时期发病率和死亡率最高的恶性肿瘤之一。白血病细胞进入血流浸润破坏其他组织和器官，可产生各器官受损的相应表现。白血病可引起肾脏损害，多为白血病细胞的直接浸润或代谢产物致肾损伤，也可通过免疫反应、电解质紊乱损伤肾脏，表现为急性肾衰竭、慢性肾衰竭、肾炎综合征及肾病综合征。
白血病肾损害是怎样的及发病机理
肾脏浸润的发生率，尸检材料分析显示，白血病时肾脏白血病细胞浸润非常常见，其发生率在42%～89%之间。Norrjsc报道214例白血病的肾浸润发生率为52%。Barcos等对1206例白血病的尸检分析显示，白血病肾脏浸润占42%。国内的两组尸检资料分别观察了155例和104例白血病病理表现.87%～89%有肾脏浸润。不同类型白血病肾脏浸润的发生率有所不同，以慢性淋巴细胞白血病最常见，慢性淋巴细胞白血病、急性淋巴细胞白血病、慢性粒细胞白血病和急性粒细胞白皿病的肾脏浸润分别占 63%、53%、38%和33%，并且随着治疗的改进，急性白血病的肾脏浸润发生率已明显减少，而慢性白血病的肾脏浸润发生率无明显变化。除淋巴结和脾脏之外，肾脏是白血病脏器浸润的另一常见器官。
白血病肾损害发病机制(一)白血病细胞浸润 白血病细胞常直接浸润肾脏，其浸润部位包括肾实质、肾血管、肾周围组织及泌尿道。肾浸润的发生率高可能与胚胎期肾脏亦属造血组织有关。急性单核细胞白血病及急性淋巴细胞白血病时最易浸润肾脏。二)肾小球疾病 恶性肿瘤患者可出现由免疫机制所致肾小球疾病，有些学者又称之为副肿瘤性肾小球病(paraneoplastic glomerulopathy)。据文献报告白血病合并的副肿瘤性肾小球病多见于慢性淋巴细胞白血病(简称CLL)，可表现为膜增生性肾小球肾炎、膜性肾病、微小病变肾病以及局灶节段性肾小球硬化症等多种肾脏病理表现，每一种病理类型的发病机制可能有所不同。可能的机制包括：①冷球蛋白血症肾损害：慢性淋巴细胞白血病的肿瘤细胞可分泌大最的多克隆免疫球蛋白而形成混合性(Ⅱ型和Ⅲ型)冷球蛋白血症。少数患者的肿瘤细胞尚可分泌单克隆的免疫球蛋白产生I型的冷球蛋白血症，冷球蛋白沉积肾脏而导致肾损害门。常见的光镜病理表现为膜增生性肾炎。②非冷球蛋白性的特殊蛋白沉积性肾损害：肿瘤细胞产生单克隆的免疫球蛋白轻链，后者沉积在肾脏导致轻链
沉积病以及肾脏淀粉样变性;少数患者可发生免疫触须样肾小球病，表现为肾小球内微管样结构物质沉积，肾小管基底膜无轻链沉积。③细胞免疫致病：慢性淋巴细胞白血病可出现T辅助细胞/T抑制细胞比例异常，导致T细胞免疫功能紊乱，并可释放多种细胞因子导致肾小球通透性增加，而引起蛋白尿，甚至肾病综合征。④感染：某些病毒感染可能通过不同机制同时导致肾脏损害和白血病。例如，丙型肝炎病毒感染可以刺激B淋巴细胞单克隆增殖而诱发B-细胞性CLI或非霍奇金淋巴瘤，同时也可导致膜增生性肾炎或膜性肾病。
代谢异常 白血病患者的核蛋白代谢加速，尿酸生成增加，可在化疗前或化疗过程中出现高尿酸血症并可出现急性高尿酸血症肾病、慢性高尿酸血症肾病以及尿路结石。随着在抗肿瘤治疗过程中别嘌呤醇的常规预防性使用，由于高尿酸皿症导致的肾损害发生率已明显减少。但是，在肿瘤负荷过重或使用快速有效的治疗方案治疗后，肿瘤细胞迅速崩解，尿酸生成大量增加，特别是在未使用别嘌呤醇预防或合并脱水或尿pH值偏酸时，则易造成尿酸沉积于肾组织导致急性尿酸肾病，甚至急性肾衰竭。电解质紊乱 少数白血病患者可出现高钙血症，其发生的原因可能是由于白血病细胞浸润骨骼引起骨质破坏，或肿瘤细胞旁分泌甲状旁腺激素相关蛋白( PTHrP)，导致过多钙释放进入血液循环所致。持续长期高钙血症可导致高钙血症性肾病。白血病病程中可出现低血钾，也可导致肾小管损害。