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1.躯体感染性精神病的临床共同特点 躯体感染伴发的精神障碍所表现的精神症状虽因病因不同各有其特点，但在感染的急性期以及感染后的精神症状有许多共同点。躯体感染伴发的精神障碍大致共同点可归纳为以下5大类。
(1)意识障碍：这是感染性精神病急性期时最常见的症状。意识障碍的程度不同，可自轻度的意识模糊到严重的谵妄、精神错乱以至昏迷。其中以意识模糊最多，谵妄状态次之。意识障碍多发生在高热期，并与体温的升降相平行，少数病人发生在热退后，极个别病人则在发热前出现。有些病人意识障碍尚表现为时起时伏、昼轻夜重的特点，有的病人可维持数分钟至数小时的清醒期。病人意识障碍持续的时间也不同，短的仅有数小时，长的可达1月以上。
(2)感染性幻觉症：发生于急性期，病人意识障碍可不明显，或临床上不易发觉。幻觉中以幻听为多见，内容较固定，并较接近于现实。如住院患者可听到医生或护士喊他或批评他或病人在议论他。儿童病人可听到妈妈在叫他，因而可产生相应的行为，如表现叫喊等。有的病人对幻觉有部分判断力，因而对行为影响不大。此症状可持续较长时间，但多能自动恢复。
(3)虚弱状态：多见于急性感染病的末期或恢复期。其特征是躯体或精神的虚弱或衰竭。这时可有感觉过敏、易受惊、易紧张。如病人不能忍受高声和亮光，常感到全身不适、酸痛。短暂的检查或片刻的谈话，病人都感到精力和体力上的极度疲劳。情绪不稳定、脆弱、易激动和抑郁症状，病人总是不满意，看什么都感到不顺心，一切事物都在刺激他,使他烦闷、愤怒。病人精神萎靡、呻吟、抱怨。情绪易于激动，变得非常脆弱且不稳定。往往无端哭泣或是单调的呜咽，这种哭泣并不伴有明显的忧愁。睡眠浅而多梦，注意力不能集中，记忆力减退。病人的这些症状随全身一般情况的好转而逐渐恢复,这是与神经衰弱病人的鉴别要点。严重的病例，可呈明显的抑制状态，对外界反应微弱，仅能做一些简单动作，如张口、伸舌等。回答问题缓慢，声音低微或不能回答。在躯体方面常呈现显著的消耗状态，面色苍白、消瘦、无力、出汗、心悸、食欲缺乏等。感染后虚弱状态持续时间不一，有时需要长时间的休养和支持疗法。
(4)遗忘症：发生在急性感染后，多见于中年及老年人，主要表现为对近事识记能力减弱或丧失，保持力也减弱。由于记忆障碍可出现定向障碍，但无虚构和错构。这种记忆障碍是暂时的，一般可随着躯体健康的好转而逐渐恢复。少数病人遗忘现象可持续较长时间，达数月或数年。
(5)人格改变：多见于儿童中枢神经系统感染后，但在严重的全身感染后也可出现人格改变。患儿表现为兴奋性增高，好动，好说、行为放荡而残忍。有的好说谎，偷窃。这类人格改变持续时间多较长，并且不易痊愈，而成为持久的后遗症。
2.几种常见的急性感染所致精神障碍
(1)流行性感冒所致精神障碍：流行性感冒是流感病毒所引起的呼吸道传染病，常可导致精神障碍。发病较急，症状明显，可分为A型及B型两种。其中B型发生的神经系统症状较为多见而严重。流行性感冒时的精神症状，多见于发热期或发热后期。
流行性感冒时，精神症状的发生有一定的过程。精神症状出现之前的最早症状是头痛，全身衰弱，易疲劳，极度无力，白天嗜睡，夜间失眠。出现精神症状的初期，可见嗜睡、感知障碍、非真实感，并伴有心前区疼痛感的恐怖发作，及带有抑郁色彩的情绪障碍。发热期出现焦虑抑郁状态，病人坐立不安，有自责自罪妄想，而被害妄想则少见。这种状态为时短暂。热退后出现衰弱状态或抑郁状态，病人表现注意力分散，思维联想迟钝，理解能力减弱，情绪抑郁，这种状态可持续一段时间，愈后不遗留任何后遗症。
有少数病人在高热时出现意识障碍，但程度较轻，如出现嗜睡状态及意识模糊。在意识模糊时，可出现一种特殊形式的“潮湿性幻觉”，为流行性感冒时特有的精神障碍。“潮湿性幻觉”的主要表现为病人感到仿佛有水或其他液体灌入身体，或感到仿佛用空针向体内注水以致身体感到肿胀，或看到泛滥的湖泊。在幻觉的同时，可出现被水淹没的焦虑妄想观念等。此症状持续时间不长，数小时至数天。
①流行性感冒时的精神症状：
A.抑郁、衰弱状态：多出现在发热期或热退后，以情绪低沉和神经衰弱症状最为突出，表现抑郁寡欢、沉闷少语、呆滞少动、沮丧、食欲不振，甚至出现消极观念。
B.意识障碍：高热、继发感染时，可出现意识障碍，临床表现谵妄、意识模糊或嗜睡状态，可伴有抽搐或惊厥。
②躯体症状包括神经系症状和体征：
A.脑衰弱综合征。
B.心动过缓、血管运动神经极度不稳定性。
C.自主神经功能紊乱。
D.严重时可出现膝反射不对称或减低。
(2)肺炎所致精神障碍：各种肺炎均可产生精神障碍。精神症状的产生与病毒、细菌毒素引起机体功能和代谢紊乱，直接或间接损坏脑细胞有关，最终导致脑功能障碍。肺部急性感染、肺炎出现精神症状多在高烧时，以意识障碍最为多见。多数病人在早期就接受抗生素治疗，所以出现的意识障碍较轻，常见意识模糊，严重的谵妄状态少见。但在老年或小儿患者中，易产生谵妄状态。急性肺部感染出现意识障碍与细菌毒素、脱水和大量出汗伴发的缺钠、急性低氧血症等因素有关。特别在患大叶性肺炎时，流经病变肺叶毛细血管中的血液与肺泡气体接触不良，氧的摄取与二氧化碳排出均不完全，以致动脉血中氧分压可急剧下降，形成低氧血症，即可致意识障碍。在这种情况下，氧气吸入治疗最有效。意识障碍的时间一般不长，随着肺炎的控制而好转。
在慢性肺气肿、慢性支气管炎及支气管哮喘时，也可出现精神症状。在慢性肺气肿等呼吸阻力极度增大的病人中，由于呼吸系统感染等所致代谢亢进或生理性无效腔的增大。动脉血二氧化碳分压上升，神经细胞内pH值下降，造成碳酸酐酶活性下降，对刺激的传导性降低，就可出现神经精神症状。如出现记忆力减弱、健忘、嗜睡、回答问题迟钝、理解困难、时间和地点定向障碍，直至昏迷。或相反表现为易激惹、情绪恶劣或躁狂状态。神经系统检查可见四肢震颤、抽搐，有时可见视盘水肿。肺炎所致精神症状：
①意识障碍：最为多见。轻者呈嗜睡状态，重则陷入昏迷。多数呈谵妄状态，思维不连贯、兴奋、躁动不安、定向障碍及错觉和幻觉等，意识障碍多在数天内随肺炎控制而好转。
②痴呆综合征：部分患者可出现近事记忆障碍和智力减退，多见于原有慢性气管炎及肺功能不全的老年患者。
③类躁狂状态：少数患者随着体温下降可出现紧张、坐立不安或兴奋、语多、表情欣快等症状。
④脑衰弱综合征：在疾病恢复期，多数患者可出现虚弱、乏力、失眠、记忆力减退、抑郁、多汗、心悸等症状。
(3)疟疾所致精神障碍：疟疾可伴有精神障碍，多发生于脑型疟疾。偶尔也可由间日疟所致。脑型疟是一种毒力强的亲神经的恶性疟原虫严重感染所致，多是在疟疾暴发流行时期或在疟疾无免疫力的人群中(如儿童、青少年及进入高疟区的无免疫力的人)。由于血液里原虫数多，机体抵抗力差而引起的一种凶险型疟疾。凶险型疟疾常见类型有脑型、超高热型、厥冷型、胃肠型，其中以脑型多见。
关于凶险型疟疾的发病机制至今尚未完全阐明，有微血管阻塞学说，弥散性血管内凝血学说及炎症反应学说，以后者有较充分的动物实验和临床资料为依据，获得多数人的支持。其认为凶险型疟疾时，不论是脑血管通透性增高而造成的血流减慢，局部淤血缺氧，甚至组织坏死，或肝肾等脏器的小血管收缩，使局部供血不足，都是由疟原虫的代谢产物，刺激人体所产生的炎症性反应的结果。炎症性淤血甚至血流完全不通导致的器官功能及组织学的改变，开始时还可恢复，到了后期则为不可逆的病变，终于使患者死亡。恶性疟所引起的脑型疟时的脑部病理变化为脑组织水肿、充血。
脑型症的神经精神症状的报道较少，且无特异性。据Redlich及Freedman等报道，在急性病例中，主要以意识障碍为主，有的出现抽搐。在亚急性及慢性病人，以情感淡漠、情绪抑郁为主，有的出现焦虑、癔症发作或人格障碍。Daroff将伴有神经精神障碍的19例病人分为以下五组：①意识障碍最常见，8例由昏睡或昏迷不等;②运动异常;③局灶性神经系统体征;④急性器质性精神病综合征，有4例如精神障碍、定向障碍、智力减退;⑤急性人格改变3例，并伴有妄想反应。Wintrob(1973)报道，在急性病例中有谵妄、妄想、紧张性兴奋或躁狂等状态。在亚急性脑型疟有易激惹、失眠、兴奋不安、定向障碍、视、听幻觉、妄想，以及某种程度的记忆减退与意识障碍(如嗜睡、昏睡等)。有报道疟疾病人精神症状中，主要表现为抑郁、妄想性抑郁以及疑病性综合征，伴发脑炎的病例，常有抽搐发作和偏瘫等脑血管的损害。Lemercier等在76例脑型疟病人的脑电图检查中，发现有双侧对称性慢波活动。有人认为精神因素可促发疟疾。精神紧张时，肾上腺素分泌增加，寄生虫乃自脾的网状内皮系统被挤出而发生疟疾。并认为有精神负担的人，对疟疾发作的抵抗力减低。
我区也有脑型疟的发生，据地区统计脑型疟约占恶性疟的2%～8%，在疟疾死亡的病例中，90%以上均系脑型疟。脑型疟病情变化较快，病人开始多先出现剧烈头痛、恶心、呕吐、烦躁不安，随之出现不同程度的意识障碍;有的情感淡漠、反应迟钝或处在一种嗜睡状态;也有的表现为昏迷、谵妄、兴奋等状态。神经系统可见颈部强直、克氏征阳性、锥体束征阳性、浅反射亢进、肌张力增高。大多数病人有痉挛发作、大小便失禁，偶有偏瘫、截瘫、斜视、失语、失听等。颅压可增高。绝大多数病例经治疗后恢复健康，少数残留震颤、吞咽障碍等症状。据统计57.6%脑型疟发生在起病的第1周，因此及时诊断，正确治疗，治疗充分。尽快肃清疟原虫是预防脑型疟的关键。
(4)急性细菌性痢疾所致精神障碍：成人患急性细菌性痢疾极少出现精神障碍，但在老年人或儿童以及体质差者则较多。儿童患痢疾时，精神症状多在病前有精神创伤或躯体疾病的基础上发生，最多见的精神症状是意识障碍，可出现初期谵妄、发热谵妄及虚脱谵妄。也可出现妄想，如病儿因怕有人毒死他而拒绝进食，说有人要杀害他而恐惧等。另外儿童也可有癫痫样发作。
(5)伤寒、副伤寒所致精神障碍：这类传染病较易出现精神症状。伤寒是由伤寒杆菌引起的肠道传染病，常伴有精神症状。伤寒时的精神障碍是由细菌毒素引起的。在伤寒病的早期可出现一些前驱症状，如头痛、睡眠障碍、疲乏感、表情呆板、迟钝，并可在病后1周末，大多数患者有嗜睡、表情呆板、反应迟钝及谵妄。第2周或第3周，病情继续发展则体温持续升高，出现明显精神症状，意识模糊或发热谵妄、辗转不安，喃喃自语或高声吵闹，可有片断的幻觉错觉，伴有紧张、恐惧情绪。少数病人还出现虚构症状。体温下降时，精神症状即消失。在伤寒的恢复期可发生虚弱状态。
值得注意的是，在全球范围内，伤寒病由于地区不同、气候不同，所表现的精神症状有很大差异。发生精神症状的诱发因素复杂，与感染、精神因素都有关系。有的伤寒病临床表现以精神症状为其主要临床相，而无发烧及其他伤寒病症状。易误诊为急性精神分裂症、严重抑郁症、轻躁狂、或急性脑综合征，应给予高度注意。其临床精神症状可划分为如下3类：
①意识障碍：多发生在高热期，可表现为意识模糊或谵妄状态。表情淡漠、注意力涣散、自语、迷惘，常伴有视、听幻觉，有的则表现兴奋不安及片断妄想，过后又转为意识模糊状态。
②幻觉妄想：多在发热后出现。
③类躁狂状态：多发生在谵妄前或躯体疾病好转期。表现兴奋、话多、欣快、忙忙碌碌、情绪不稳，类似轻躁狂，但思维奔逸症状不突出，持续时间短暂。
(6)流行性出血热所致精神障碍：流行性出血热，是一种以发热、出血为主要表现的急性传染病，病原可能为病毒，其流行呈地方性及散发性。流行性出血热脑部肉眼所见：脑膜、脑表面和脑实质有不同程度的血管充血、脑肿胀及脑疝形成。脑实质有不同程度的坏死灶。显微镜下，脑实质神经细胞呈慢性病变和缺血性改变，神经周围有胶质细胞围绕。流行性出血热发病机制尚不完全清楚，伴发神经精神障碍更难以阐明。可能与细菌毒素、高热、脑部水肿缺氧和坏死，以及由于并发尿毒症、肺水肿、内脏出血、心肌损害、衰竭等因素有关。本病约有1/3的病例出现精神障碍。流行性出血热临床表现分为5期：发热期;低血压期;少尿期;多尿期;恢复期。精神神经症状多发生在低血压期和少尿期，后者尤为多见。以意识障碍为主，可从嗜睡、昏睡直到昏迷状态，也可有谵妄、精神错乱及朦胧状态的表现。症状持续时间为1～2周，如伴有严重并发症时，预后不良。
①精神症状：
A.意识障碍：最多见，严重程度不同，可表现为嗜睡、昏睡、昏迷、朦胧、谵妄以及精神错乱等。其中以嗜睡或谵妄较多。意识障碍易反复波动。
B.兴奋状态：少数病例可呈现烦躁不安、兴奋骚动，而意识障碍不明显。
C.假性痴呆：偶可发现。
②神经症状：可出现癫痫样痉挛发作，锥体束征，脑膜刺激征，去皮质综合征，颅内出血，眼底出血及震颤等。
(7)狂犬病所致精神障碍：由于狂犬病毒侵入机体，通过病毒及其毒素作用产生全身反应及脑神经细胞损害，进而引起脑功能障碍。临床表现为：
①脑衰弱综合征：多发生在疾病的前驱期，以疲乏、头痛、失眠、厌食、虚弱、伤口痛痒及麻木感为突出表现。
②焦虑、恐惧状态：随着病情进展继而出现焦虑不安、恐惧感。对声、光、风、水甚为敏感，病人闻水声或见到水即出现全身痉挛，但恐水症状多出现在疾病晚期。
③精神激越状态：随着病情发展，激越性增强，冲撞、喊叫，片刻不停，可伴有幻觉。这种激越状态可有短暂缓解，但最终会导致躯体衰竭。躁动期间极少有伤人行为。
3.HIV/AIDS相关的精神卫生问题
(1)艾滋病的发现及其在全球的流行情况：
①艾滋病时代的到来：1981年6月，位于亚特兰大的美国疾病控制中心(centers for disease control and prevention，CDC)发表了1份报道，称有5位男性同性恋者因患有非常罕见的卡氏肺囊虫肺炎(P.carinii pneumonia)正在洛杉矶医院接受治疗。1个月后，国立卫生署(national institute of health，NIH)报道了26例男性同性恋者被诊断患有卡波济肉瘤(Kaposi’s sarcoma)，而这一癌变通常只见于老年人和使用免疫抑制剂的器官移植术后的病人。因为这些病人均表现为免疫功能极度低下且都是同性恋者，故NIH最初将其命名为GRID(gay-related immune deficiency)，认为这一病症可能与同性恋的生活方式有关。不久，又发现异性恋者也成为该病的受害者，遂更名为AIDS(acquired immuno deficiencv syndrome)—即艾滋病。同年8月，CDC已经登记了104例艾滋病患者，其中43人已死亡。1983年5月，NIH与法国巴斯德研究所共同发现了艾滋病的传播媒介即人类免疫缺陷病毒(HumanImmunodeficiencv Virus，HIV)，从而肯定艾滋病是一种传染病。
②HIV及艾滋病在全球的流行情况：美国政府在艾滋病流行的初期所采取的漠视态度，导致了这一“世纪瘟疫”在美国的泛滥：根据CDC 1998年的报道，1996年全美前10位死因中，艾滋病占第7位，而在22～44岁年龄组中则占第3位;截止1998年12月，登记的艾滋病病例累积达68.8万人(其中41万人已经死亡)，同时有65万～90万人为艾滋病病毒感染者。
在全球范围内，据联合国艾滋病规划署的估测，目前有3300万人是艾滋病病人或病毒携带者，到1998年底，累计已有1400万人死于艾滋病。1998年就新增病毒感染者580万人。在撒哈拉沙漠以南的一些非洲国家，病毒感染率高达30%,甚至50%。在亚洲，有720万艾滋病病毒感染者，其中120万是1998年新增的病例。已有资料显示，南亚及东南亚成为艾滋病病毒感染增长最快的地区。与我国毗邻的柬埔寨、泰国、缅甸和印度是亚洲艾滋病病毒感染率最高的国家。
1985年中国发现了第1例艾滋病患者，这是一位来自境外的旅游者。其后几年的艾滋病病例报道也均是来华外国人和海外华人，仅在浙江发现4例因使用美国Amour公司进口的凝血因子Ⅷ而感染HIV的感染者。1989年8月19日，负责云南省艾滋病监测工作的病毒科科长马瑛利用同学关系，到瑞丽市戒毒所采得吸毒人员血清50份，检测发现HIV阳性者26份。此后，在云南吸毒人群中共发现HIV感染者146例，这标志着艾滋病已由从国外输入发展到在国内的播散。截止到1999年9月，全国31个省市自治区已发现艾滋病病毒感染者共15,088例，其中艾滋病人477例，死亡240例。但由于普查的困难和艾滋病的隐蔽性等因素，2000年5月据有关专家保守地估计，我国艾滋病毒感染的实际人数已超过50万人。如果控制不力，到2010年中国的HIV感染人数将会超过1000万。
③HIV感染者及艾滋病患者的人口学特点：在美国，艾滋病病例中按暴露因素分类，男同性恋者(或更准确地称为与男性有性关系的男子，Men who havesex with men，MSM)占48%，静脉吸毒者26%，异性恋者尤其是与静脉吸毒者有性接触者占10%。值得注意的是，艾滋病的感染率和患病率在黑人及西班牙裔中远高于白人，同时，艾滋病在妇女中的传播速度也逐年上升。在非洲和亚洲等发展中国家，异性传播是艾滋病的主要传播方式。在中国，2/3的HIV感染者是通过注射毒品感染，10%是因性接触传播。如郑锡文等发现，在云南德宏州瑞丽、陇川县等地的静脉吸毒人群中，HIV阳性率高达80%，年血清阳转率达40%以上(郑锡文，1994)。静脉吸毒者中的HIV感染高发现象已向内地蔓延，如王绍志等对四川省劳教所有使用毒品史的1649名在教人员进行了HIV血清流行病学调查，发现单用静脉注射方式的HIV检出率最高，达5.3%，仅承认口吸者为0.65%(王绍志，1998)。近年来性传播包括同性性行为和输血传播的比例有所上升。如我国福建省从1987～1997年共检测样本56.9870万份，发现HIV抗体阳性70例。其中75%为异性性接触传播(严延生，1999)。中国的少数民族在总人口的比例只占到8%，但在登记的HIV阳性病例中，少数民族占36%。如在云南，80%的感染者是傣族和景颇族等少数民族。
④促进HIV在中国传播的危险因素：
A.吸毒在我国的死灰复燃：我国1998年登记在册的吸毒者有59.6万，公安部门估计吸毒者的实际数量是登记数量的几倍，85%以上是35岁以下的青少年，且吸毒方式由口吸转向静脉注射的现象越来越普遍。在注射毒品者中，有相当高的比例共用针具，而且不安全的性行为的比例也较高。如吴尊友等对云南192例静脉吸毒者的调查发现，73%的人共用注射用具。在所有吸毒者中，婚前/婚外性行为是非吸毒者的4倍，仅有2.5%的不安全性行为中使用了避孕套(吴尊友，1998)。
B.不安全性行为：指一个人在不了解对方HIV感染状况的情况下进行无保护性交的行为。主要包括嫖娼行为和多性伙伴行为。根据公安部门的统计，1996年共抓获卖淫嫖娼人员42万人，而实际从事卖淫嫖娼的人员数量可能在300～400万之间。与此相伴随的是性病发生率的增加。1997年全国报道性病病例数46.15万，比上年增加15.8%。妇教所收容的从事商业性活动的妇女中性病的感染率平均为30%。郭深渊等对859名因性罪错被拘留的人员进行性病监测，发现男性在押人员的性病患病率22.22%，女性为24.77%，以梅毒患病率最高(郭深渊，1998)。从生理角度考虑，性病引起的生殖器溃疡会增加HIV病毒侵入人体的机会。
C.人口流动性的增加：由于近20年来我国社会经济结构巨大变革，导致大批的人口特别是农村人口在全国范围内的流动。粗略估计其总数在1.2亿左右。流动人口中存在许多HIV的易感因素如低龄、生活压力大、离开配偶、文化程度低、自我保护意识差等。如李河等对广西、山东两地的部分长途货运司机的调查发现，淋病的感染率在10%左右(李河，1998)。对外交往的增多，人员进出往来的不断增加也给HIV流行提供了机会。如1985～1994年我国共筛查了400万余人，发现HIV抗体阳性者1774例，其中回国的中国人151例，占8.5%，来华的外国人288例，高达16%。北京卫生检疫局对外籍留学生进行HIV监测，甚至在持有政府医院出具的阴性证明书的学生中也发现了HIV阳性者。
(2)临床表现特征：
①病毒特点：艾滋病的病源HIV，是一种反转录RNA病毒，由单股正链RNA基因组、反转录酶和外壳的结构蛋白组成。HIV进入人体后，其表面膜糖蛋白的gp120能和T细胞表面的CD4受体相结合，促使HIV感染淋巴细胞。病毒进入细胞后，在酶的作用下脱去蛋白外壳进入细胞核，以单股RNA为模板通过反转录酶转录为双股DNA，该双股DNA可与宿主细胞的DNA整合，然后再复制出单股RNA，由蛋白酶组装成新的HIV病毒释出。HIV从侵入人体到结合到淋巴细胞DNA上约需72h，这一过程一旦完成，HIV感染就成为终身感染，没有任何药物可以将其从体内清除。HIV在体内主要侵害的淋巴细胞是T4淋巴细胞，因其表面蛋白被命名为CD4+而又被称之为CD4细胞。HIV在淋巴细胞内繁殖的结果是细胞的死亡，具体机制目前并不十分清楚，可能是因为已感染的淋巴细胞可以和其他未感染的细胞融合，造成淋巴细胞数下降;所诱发的机体的细胞免疫反应产生的细胞毒性T细胞可以杀伤感染了HIV的辅助性T细胞;HIV在细胞内的复制、繁殖，多量的RNA致使T淋巴细胞破裂(王爱霞，1996)。
②HIV的病毒分子流行病学：目前在世界上流行的HIV主要是HIV-1，与1986年在西非发现的HIV-2有所不同，后者的传染性较弱，从感染到发病的时间也较长，因此全球流行最广泛的是HIV-l型。最早的HIV-1可以追溯到1959年在非洲采集的1份血浆样本。根据HIV-1表面糖蛋白env和gag的变异，可将病毒分为M组和O组，M组包含从A到J10个亚型。目前在中国有8种类型的毒株流行，B亚型占47%，主要来自泰国的吸毒人群，分布范围最广;C亚型占24%，主要来自印度的吸毒者，分布云贵川和新疆等地;来源于东南亚地区的E亚型占10%，主要见于西南和东南沿海;少数非洲回国劳工感染的非洲A、D和G亚型，散见于劳务输出较多的内陆省份;主要见于南美的F亚型仅见于广东。研究HIV-1的毒株亚型对掌握传播来源、开发疫苗、制定有针对性的治疗方案有重要意义(曾毅，1996)。
③临床分期：HIV感染从病程上可以分为7期：
A.病毒传播：通过性行为、血液接触及母婴途径感染HIV病毒。
B.原发性HIV感染：又称为急性HIV感染，通常在感染病毒2～4周后出现。常见症状为发热、腺体肿大、咽炎、皮疹、肌痛或关节痛、腹泻、头痛、恶心及呕吐、肝脾肿大、臼腔溃疡。尽管大多数人会出现上述症状，但在这一期能正确诊断的比例却很低，因为此时通常的HIV抗体血清学检测是阴性的，只有抗原检测即HIV、RNA或DNA才能确诊。
C.血清转阳：人体在接触HIV病毒后，通常要3～12周左右才出现血清抗体的阳性反应，这也是所谓的“窗口期”。
D.早期HIV病：此期被定义为血清呈阳性反应后的6个月。研究显示在此期开始治疗与预后密切相关。
E.无症状性感染：此期病毒数量逐渐增加，CD4数目逐渐减少，但临床上除了广泛性淋巴结肿大外，并无其他症状。
F.早期症状性HIV感染：在免疫功能低下时出现的各类感染和肿瘤如鹅口疮、口腔多毛性白斑、外周神经病变、反复发作的带状疱疹、宫颈细胞发育异常、特发性血小板减少性紫癜及李斯特菌病等。
G.艾滋病期：CD4计数小于200/mm3，和(或)艾滋病的指征表现，如反复发作的细菌性肺炎、伴有黏膜溃疡的单纯疱疹、播散性结核、卡波济肉瘤、浸润性宫颈癌、组织胞质菌病、卡氏肺囊虫肺炎、弓形体病、隐球菌感染等等，同时伴随淋巴瘤、消瘦(体重减轻10%，以上并伴慢性腹泻)、痴呆等非感染性症状。
H.艾滋病进展期：此期病人的CD4计数