劳力性晕厥容易与哪些症状混淆？

　　(一)反射性晕厥

　　1、单纯性晕厥 又称血管迷走性晕厥、血管减压性晕厥。临床上较多见，晕厥前多有明显的诱因，如疼痛、高温、神经紧张、恐惧、情绪激动、通风不良、空气污浊、疲劳、持续站立、饥饿、妊娠以及各种慢性疾病的后期。晕厥前期历时较短，一般为15-30s，如果在此期迅速立即平卧，则前驱症状消失，前驱症状多为头晕、恶心、苍白、出汗等。晕厥期的表现也为暂时性的，历时一般为30s到2-3min，表现为意识丧失，面色苍白，四肢软弱无力，血压下降、心率减慢而微弱、瞳孔扩大、对光反应消失，应注意有无尿失禁、肢体抽搐、咬破舌头等。晕厥后期症状可有短暂性的无力或头昏等，一般恢复较快，无明显后遗症状。

　　应注意与癫痫、癔病及眩晕的鉴别。癫痫发作时，无明显的前驱症状，发作时有意识丧失，可有尿失禁，肢体抽搐、咬破舌头等，脑电图及脑CT或 MRI有异常发现。癔病发作时多有明显的精神刺激因素，发作持续时间长，发作时无意识消失，对周围的人与物有反应。眩晕病前多无明显的诱因，眩晕是一种运动幻觉或运动错觉。患者感到外界环境或自身在旋转、移动或摇晃，是由前庭神经系统病变所引起。

　　2、直立性低压性晕厥

　　患者从卧位改变为直立位时，血压迅速下降而导致脑血流量不足，出现晕厥症状时叫做直立性低血压。

　　(1)病因：病因不明，目前认为可能的因素或学说有：○1一种原发于中枢神经系统或周围植物神经系统的变性疾病，导致中枢或周围植物神经系统的功能失调。○2体内传导功能缺陷，使去甲肾腺素的合成不足。○3儿茶酚胺的代谢障碍构成植物神经和锥体外系疾病的基础，而多巴胺脱羧酶及高香草酸等也发现减少。 ○4下肢及内脏血管壁内的压力感受器反应失常，因而发生站立时小动脉反射性收缩障碍及静脉回流下降。

　　(2)病理表现：神经多系统变性及萎缩，或植物神经节、脊髓的侧角细胞，脑干、小脑、皮质、基底节的各核群内均有变性改变，特别是壳核背侧部与黑质尾端、蓝斑核、下橄槛核、背侧迷走神经核变华明显。

　　(3)临床表现：多在中年后发病，男性多于女性。起病陷袭，病程可从数月至数年，长者可达10年以上。早期只有轻微的自主神经功能不全的症状，以后缓慢进展可出现以下症状：○1直立性低血压：当站立行走过久时，可出现头晕、视物模糊、一过性黑蒙、甚至晕厥，亦可发生猝倒。发作突然，心率无变化，历时几秒或者1-2min恢复。患者卧位时血压正常，也有高于正常者，直立时血压显著下降、下降幅度4.0-6.7kPa (30-50)mmHg)。严重者，每当变换为直立性体位，血压即迅速下降并发生晕厥。发生体位性低血压的原因可能是由于自主神经中枢的病变，阻断了压力感受器的反射弧而产生，也有周围性自主神经功能的失调。○2自主神经症状：常见的为阳瘘，月经失调，局部或全身发汗异常。括约肌障碍如尿频、尿急、尿潴留或失禁，便秘或顽固腹泻等。体温波动、或伴有Horner征，晚期患者常有呼吸障碍甚至呼吸骤停。○3躯体神经症状：常有言语不清、眼球震颤，共济失调等小脑体征;肌肉强硬、静卡震颤、活动少、面具脸、慌张步态等帕金森样症状;腱反射亢进，病理反射阳性等锥体束征，其他还有脑神经麻痹，肌萎缩、痴呆、虹膜萎缩，声音嘶哑等神经损害体征。

　　(4)辅助检查：○1卧立、立位血压通常下降幅度4.0-6.7kPa(30-50mmHg)。○2膀胱测压，无张力型。○3脑脊液检查正常○4肌电图可见散在纤颤及束颤电位，下肢神经传导速度减低。○5头颅CT常见小脑半球或蚓部及中脑、桥脑萎缩，第四脑室扩大，有些皮质萎缩及侧脑室增大。

　　(5)诊断：追问病史中可能有夜晚或白天于起床或久站后出晕厥史。测卧位及直立位的血压下降幅度达4.0-6.7kPa(30-50mmHg)以上，有相应的临床症状者，并能排除药物等所导致的继发性血压降低，另外常可伴有阳痿、无汗和膀胱直肠功能障碍，或伴有锥体外系功能损害等。

　　3、排尿性晕厥 排尿性晕厥发生于排尿，或排尿结束时，引起反射性血压下降和晕厥。最常发生在病者午夜醒来排尿时，清晨或午睡起来排尿时也可发生。

　　4、颈动脉窦性晕厥 又称颈动脉窦综合征，是由于颈动脉受刺激、颈动脉硬化或其邻近病变、衣领过紧时发生。如颈动脉窦附近有肿瘤、炎症、外伤、受到牵拉或颈动脉窦受到外力的压迫等导致颈动脉窦性晕厥发作。临床上可人为1迷走型：有反射性窦性心动过缓，或有房室传导阻滞;2减压型：主要表现为血压显著下降;3中枢型：主要表现为晕厥，而血压和心率表现不明显。在临床上做颈动脉窦加压实验时，可使心率变慢或血压降低或引起晕厥发作。

　　5、仰卧位低血压性晕厥 主要见于孕妇后期，腹腔内巨大肿瘤、血栓性静脉炎、下腔静脉内膈膜样阻塞及静脉原发性平滑肌瘤等。主要表现为：仰卧时患者血压骤降、心率加快及晕厥发作。发生机理主要是因为肿物机械压迫下腔静脉，使回心血液突然减少而怪致。

　　(二)心源性晕厥

　　心源性晕厥主要是由于心脏停搏，严重的心律失常，心肌缺血等导致心脏的排血量突然下降，脑供血不足面致晕厥发作。直立时发病，无明显的先兆表现多提示心源性晕厥或直立性低血压性晕厥。如果在仰卧位发病的晕厥多能提示为心源性晕厥。

　　心源性晕厥的主要原因为：

　　1、心律失常 如阵发性心动过速，见于风湿性心脏病、冠状动脉粥样硬化性心脏病、肺源性心脏病、甲状腺功能亢进性心脏病及预激综合征等及心动过缓-过速综合征等。

　　2、病态窦房结综合征及传导阻滞 见于冠心病、心肌炎、心包炎、肿瘤侵及心脏、房间隔修补术后及有可能损伤窦房结的操作等;传导阻滞主要是完全性房室传导阻滞时、或者应用能引起传导阻滞的药物时如利多卡因、奎宁、β-受体阻滞剂等。

　　3、心源性脑缺血综合征 常见于心脏病患者如：冠心病、先天性心脏病、传导阻滞、风湿性心脏病、心肌炎、迷走反射等。

　　4、先天性心脏病 如法洛四联征、肺动脉高压、动脉导管未闭等。以及原发性肺动脉高压和左心房黏液瘤及左心房血栓形成等均可导致心排出量突然减少，急性脑血管供血不足而引起晕厥。

　　心电图、心脏B超、心脏造影等检查多能明确诊断。

　　(三)脑源性晕厥

　　1、脑局部供血不足引起的晕厥 高血压病、妊娠高毒症以及肾小球肾炎等，可能使血压突然上升，患者突然头痛、呕吐、甚至晕厥发作、全身押搐、神经系统定位体征以及高颅压征候群等表现。脑源性晕厥引起晕厥的时间一般较长。脑血管狭窄的患者也可引起局部脑供血不足而导致晕厥发作。当晕厥发作时因血压下降和血流量较慢而有导致脑血栓形成的可能。

　　2、脑组织本身病变导致的晕厥 主要是影响了脑干血管运动中枢，发作时间可较长，预后不好。主要见于：脑干肿瘤、类症、变性、乃高位脊髓病变等。

　　3、其他 某些药物如镇静剂、安定剂、麻醉剂等可抑制中枢神经血管运动中枢导致晕厥发作。

　　(四)其他

　　由于引起晕厥的病因较多，根据不同的诱因称为不同的晕厥，如吞咽性晕厥、各种脑血管疾病引起的脑局部供血不足怀晕厥、神经组织本身病变、颅内损伤引起晕厥等，以及如过度换气性晕厥，低血糖性晕厥，严重贫血性晕厥、哭泣性最厥等。

　　晕厥(syncope)是指各种原因导致的突然、短暂的意识丧失和身体失控，既而又自行恢复的一组临床表现。典型的晕厥发作时间短暂，意识丧失时间很少超过20-30秒。部分晕厥发作之前出现头晕、耳鸣、出汗、视力模糊、面色苍白、全身不适等前驱症状，此期称为前驱期。发作之后出现疲乏无力、恶心、呕吐、嗜睡、甚至大小便失禁等症状，称之为恢复期。因此，晕厥的整个过程可能持续数分钟或更长。晕厥通常不会产生逆行性遗忘，且定向力和正确行为常迅速恢复。

　　劳动性晕厥常发生在运动后即刻，长时间的晕厥可引起癫痫发作。