诊断鉴别
根据病史、水肿的表现及上述的各项检查，一般水肿的鉴别即确定是哪种类型的水肿或什么原因引起的水肿不会有很大困难。个别情况表现不典型或多种原因混合存在，也可能造成诊断困难。现将常见的几种全身性水肿和局限性水肿表现的特点及主要的诊断依据简述如下：
一、全身性水肿
（一）
心源性水肿 指原发的疾病为心脏病，由于心脏功能障碍而引起的水肿。轻度的心源性水肿可以仅表现踝部有些水肿，重度的病例不仅两下肢有水肿，上肢、胸部、背部、面部均可发生，甚至出现胸腔、腹腔及心包腔积液。心脏病患者由于心功能障碍，多呈现端坐呼吸，被迫采取坐位或半坐位。因此心源性水肿多出现在两下肢的足部、踝部、骶骨部及阴囊等处，明显受体位的影响。
心源性水肿的诊断应具备以下的主要特点：①有心脏病的病史及症状表现。如表现有心悸、呼吸困难或气急、端坐呼吸、咳嗽、吐白色泡沫样痰等症状。②心脏病的体征。如心脏扩大，心脏器质性杂音、颈静脉扩张、肝淤血肿大。中心静脉压增高、血循环时间延长、肺底湿性音等。③水肿的表现。为全身性凹陷性水肿，两下肢最为明显，与体位有关。水肿的程度与心功能的发展和变化密切相关，心力衰竭好转水肿将明显减轻。
（二）
肾源性水肿 由于肾脏疾病的不同，所引起的水肿表现及机制都有很大差异。
肾源性水肿初起时，低垂部位的水肿往往不如眼睑部或面部显著。病人常发现晨起时眼睑或面部浮肿、
肿胀，后来才扩布至全身。与心源性水肿不同，它没有明显的血循环动力学障碍，无体循环静脉淤血，外周毛细血管内的流体静压无明显增高，患者一般能平卧，无明显的下垂部位和体位的影响，因而水肿时，机体内潴留的过多的体液，首先分布在皮下组织疏松和皮肤松软的部位。而实验证明眼睑正是组织间隙压力很低、皮肤伸展度很大的部位。
肾源性水肿在临床常见于肾病综合征、急性肾小球肾炎和慢性肾小球肾炎的患者。
1、肾病综合征的水肿 肾源性水肿常表现为全身高度水肿，而眼睑，面部更显著。尿液中含大量蛋白质并可见多量脂性和蜡样管型，但无血尿。血浆白蛋白减少，胆固醇增加，血非蛋白氮正常，血压正常。
肾病综合征可由多种肾脏疾病引起，包括有：脂性肾病、膜性肾小球肾炎、膜性增生性肾小球肾炎、肾淀粉样变性等。肾源性水肿发生的主要机制是低蛋白血症和继发性的钠、水滞留。
2、急性肾炎的水肿 其水肿的程度多为轻度或中度，有时仅限于颜面或眼睑。水肿可以骤起，迅即发展到全身。急性期（2-4周）过后，水肿可以消退。
水肿的发病机理主要为肾小球病变所致肾小球滤过率明显降低，球-管失衡致钠、
水潴留所致。
3、慢性肾炎的水肿 一般不如急性肾炎性水肿明显且多见。有时水肿仅限于眼睑。患者除水肿外常见有轻度血尿、中度
蛋白尿及管型尿。肾功能显著受损，血非蛋白氮增高。血压升高，特别是舒张压升高。
（三）
肝源性水肿 肝源性水肿往往以
腹水为主要表现，而两下肢足、踝等部位表现却不明显。
肝性腹水最常见的原因是肝硬化，且多见于失偿期的肝硬化患者。此时由于肝静脉回流受阻及门脉高压，特别是肝窦内压力明显升高，滤出的液体主要经肝包膜渗出并滴入腹腔；加之肝脏蛋白质合成障碍使血浆白蛋白减少，醛固酮和抗
利尿激素等在肝内灭活减少可使钠、水滞留，均为肝源性水肿发生的重要因素。
肝源性水肿的诊断一般不难，多有慢性肝炎的病史，肝、脾肿大，质硬，腹壁有侧支循环，食管静脉曲张，有些患者皮肤可见蜘蛛德和肝掌。实验室检查可见肝功能明显受损，血浆清蛋白降。
（四）营养不良性水肿
营养不良性水肿亦称营养性水肿，是由于营养物质缺乏所引起。水肿发生较慢，其分布一般是从组织疏松处开始，然后扩展到全身皮下。当水肿发展到一定程度之后，低垂部位如两
下肢水肿表现明显。营养性水肿的程度与低蛋白血症没有一致的关系，其机理尚待进一步探讨。
营养性水肿患者血浆清蛋白降低，尿液正常，血压不高，常合并有贫血及乏力，营养改善后水肿应消退。
维生素B1;缺乏可致脚气病。湿型脚气病常伴有全身性水肿。患者血液和尿液中维生素B1含量减少，水肿时尿量减少，但无蛋白尿。其主要症状有食欲缺乏、手足麻木感、运动无力训肠肌压痛、膝反射消失。重者可出现心功能不全的症状。
（五）妊娠性水肿
妊娠性水肿一般可分为生理性和病理性两大类。在妊娠后半期孕妇常出现两下肢轻度水肿，休息后减轻多属生理性；休息后不消退，且日趋严重者，应考虑病理性。妊娠高血压综合征的患者其临床三大特征即高血压、蛋白尿和水肿。妊娠性水肿患者体重的增加应考虑妊娠本身导致体重增加的因素。判断有无妊娠性水肿，必须对体重的增长划定出一个标准，目前公认的标准是：一周之间体重增加超过0.5 kg，2周超过 Ikg或一个月超过2 kg以上，均为体重的异常增加。如无其他原因，可考虑妊娠性水肿。
（六）结统组织疾病所致的水肿
结缔组织病包括许多种类，病情多表现迁延、反复。目前认为多数为自家免疫性疾病。其中有水肿表现的主要有：
1、播散性红斑狼疮 此病可出现轻度水肿，以面部及踝部多见。其水肿形成与全身性血管病变及血清清蛋白降低有关。如伴有狼疮性肾炎，则水肿的形成又与肾脏的因素有关。此病如表现有典型的特征性皮疹，血液检查狼疮细胞阳性，抗核抗体阳性且滴度>1：80，可以确诊。
2、
硬皮病及成人硬肿病 硬皮病包括系统性硬化症、局限性硬皮病等，前者又分弥漫性硬化症和肢端硬化症两型。它们的病变特点是退行性及炎性改变，纤维母细胞过度生成胶原并最后发展成纤维化。早期皮肤的改变款为皮肤肿胀，为非凹陷性水肿。皮肤肥厚，
紧张度增加，硬度增加。先由手部和（或）足部开始，逐渐及颈、面及躯干部。后期纤维性变的程度逐渐加重，皮肤、皮下组织及肌肉均萎缩，毛发脱落。根据皮肤硬化的表现特征，皮肤活组织检查及免疫学检测如抗核抗体、抗硬皮病-70抗体（抗Scl-70抗体）等阳性，可以明确诊断。
成人硬肿病的症状表现与硬皮病类似。但其发病、病程及预后不同，在发病前数周常有上呼吸道感染史。皮肤症状常先起于头、面、颈、背部，且在2-4周内发展到高峰，数月到数年可自行消退，大多预后良好。
3、皮肌炎 是一种亚急性或慢性结缔组织病，它不仅侵犯皮肤、皮下，并侵犯横纹肌。病在以非感染性弥漫性炎症为主要特征，并伴有广泛性血管炎。多数病人起病缓慢，有食欲缺乏，周身不适，乏力，轻度发热等。皮肤的症状可有水肿，为非凹陷性水肿。水肿可出现在颜背面、四肢，但眼眶周围水肿为其典型表现。皮肤多有弥漫性或斑点状红斑、荨麻疹、多形性或结节性红斑。后期可出现皮肤萎缩，多侵犯指、肘、膝等关节的伸面，活动受限，肌肉萎缩或挛缩畸形。实验室检查谷草氨基转移酶（GOT）、乳酸脱氢酶（LDH）、肌酸磷酸激酶CPK）和尿肌酸含量明显增高，肌电图有明显改变，肌肉活体发组织检查可确诊。
（七）变态反应性水肿
此型水肿往往有过敏史，水肿多突然发生。尿检查可有短暂的蛋白尿与少数管型，但肾功能多正常。一般给予对症治疗后水肿迅速消退。
（八）内分泌性水肿
内分泌性水肿系指内分泌激素过多或过少干扰水盐代谢或体液平衡而引起的水肿。
1、抗利尿激素分泌异常综合征 患者抗利润素分泌过多，可导致钠、水储留及低钠血症。此征可见于肺癌、胰腺癌等
恶性肿瘤；脑脓肿、脑肿瘤、脑血栓形成、颅骨骨折、硬脑膜下及蜘蛛膜下腔出血、结核性脑膜炎和化脓性脑膜炎等中枢神经系统疾病，以及肺炎、肺结核、肺脓肿等。
2、垂体前叶功能减退症 此症多由产后大出血引起。国内报告此症病人45%表现有水肿，并有皮肤增厚、干而有鳞屑，毛发脱落。
3、肾上鹏质功能亢进 糖皮质激素以皮质醇为代表，皮质醇分泌过多的综合征即库欣综合征。皮质醇可促进肾远曲小管及肠壁等对钠的重吸收，因而分泌过多可致水肿。盐皮质激素的醛固酮为代表。原发性醛固酮增多（Conn综合征）主要见于肾上腺皮质肿瘤，这种病人仅少数出现水肿；而继发性醛固酮分泌增多往往是许多全身性水肿（如心源性水肿。肾源性水肿等）发病的重要因素之一。
4、甲状腺功能异常 甲状腺功能低下及甲状腺功能亢进二者均可出现水肿，且均为黏液性水肿。甲状腺功能低下时，水、钠和黏蛋白的复合体在组织间隙中
积聚，患者常表现颜面和手足水肿，皮肤粗厚，呈苍白色。甲状腺功能亢进患者可出现眼睑和眼窝周围组织肿胀，眼裂增宽，且眼球突出，结合膜可有水肿，胫前区局部皮肤增厚，称胫前区部液性水肿。
5、经前期水肿 妇女在月经前期周期性地出现水肿，并伴有精神症状（如烦躁不安、头痛、失眠）和乳房胀痛者称经前期水肿。水肿多在月经来潮前7-15 d开始，一周内加重，体重可增加2-3kg，月经后水肿消退。持续的时间长短不一，1-5年者最多见。
（九）蛋自丢失性胃肠病
此病为大量血浆蛋白渗人胃肠道，而致低蛋白血症与水肿的综合征，常见于胃肠道肿瘤、胃黏膜肥大症、肠道淋巴管瘤病、慢性肠炎、吸收不良综合征等等。
（十）药物所致的水肿
临床上常见应用药物引起的水肿，其特点是水肿在用药后发生，停药物后水肿消失。如应用肾上腺皮质激素、睾丸酮、雌激素、胰岛素、硫豚、过氯酸钾、甘草、萝芙木等。
（十一）
特发性水肿 特发性水肿为一种原因尚不明的全身性水肿。特发性水肿几乎只见于女性，且以中年妇女占多数。水肿受体位的影响且呈昼夜周期性波动。病人在晨起时仅表现轻微的眼睑、面部及两手水肿，随着起立及白日时间的推移，水肿将移行到身体下半部，足、踝部有明显凹陷性水肿，一般到傍晚时水肿最为明显。一昼夜体重的增减可超过1.4 kg，因此每天多次称量体重是诊断的重要依据之一。特发性水肿发生的机理尚未阐明，但已发现患者有微血管的变化，电镜观察证明其皮肤和肌肉的微血管基底膜增厚。这种变化导致血管壁的通透性增高；目前一些学者发现许多体液因子在此病的发生中具有一定作用，研究较多的有儿茶酚胺、肾素-血管紧张素一醛固酮系统、抗利尿激素和缓激肽等。特发性水肿的诊断必须除外心、肾、肝等脏器疾病和营养缺乏病。立卧位水试验有助于此病的诊断，立位时的尿量低于卧位时尿量的50%以上即可认为异常，有诊断意义。
（十二）其他原因所致的全身性水肿
日常生活中也可见到一些水肿不属于上述范畴。如在高温环境下有人发生轻度水肿，肥胖者容易有水肿，还有所谓“旅行者水肿”，后者为缺乏锻炼的人经长途跋涉后两下肢出现水肿，但经过锻炼后水肿的现象可以消失，此外还有老年性水肿。
二、局限性水肿
（一）炎症性水肿炎
炎症性水肿是临床最常见的局限性水肿。特另是急性炎症一般在炎症区域都有水肿。红、热、痛是急性炎症灶的四大特征，因此易与其他局限性水肿鉴别。炎症区的水肿液中不的仅体液增多，且含有大量的蛋白及炎性细胞，故炎症性水肿的水肿液为渗出液，而非漏出液。
（二）静脉阻塞性水肿
此型水肿常发生于肿瘤压迫或肿瘤转移。静脉血栓形成，血栓性静脉炎等情况。水肿的程度及其后果视其发生的部位和持续时间不同而异。床上较常见的静脉阻塞性水肿有：
1、上腔静脉阻塞综合征 上腔静脉阻塞早期的症征是头痛，眩晕和眼睑水肿，以后面部发组上腔静脉分布处如头、颈、上肢及胸壁上部静脉扩张，而水肿是上腔静脉阻塞综合征的主要体征。本综合征大多由恶性肿瘤引起，据统计肺癌是最常见的原因，占50%-80%，其次是淋巴瘤、主动脉瘤、慢性纤维性纵隔炎、胸内的良性或恶性肿瘤，以及血栓性静脉炎。
2、下腔静脉阻塞综合征 其特点是下肢水肿，其症状和体征与下腔静脉阻塞的部位或水平有关。如阻塞发生在下腔静脉的上段，在肝静脉人口的上方，则出现明显腹水，而双下肢水肿相对不明显；阻塞如发生在下腔静脉中段，肾静脉人口的上方，则下肢水肿伴腰背部疼痛；阻塞如在下腔静脉的下段，则水肿仅限于两下肢。引起下腔静脉阻塞的原因有肿瘤或腹腔包块压迫，盆腔炎症或创伤波及下腔静脉引起血栓静脉炎等。
3、肢体静脉血栓形成及血检院静脉炎 在体表即浅层组织静脉血栓形成与血栓性静脉炎的区别是后者除有水肿外局部还有炎症的表现。而深层组织的静脉炎与静脉血栓形成则很难鉴别，因二者除水肿外都有疼痛及压痛，只是前者常有发热，而后者很少有发热。
4、慢性静脉功能不全 慢性静脉功能不全一般是指静脉的慢性炎症、静脉曲张、静脉的瓣膜功能不全和动静脉瘘等所致的静脉血回流受阻或障碍。水肿是慢性静脉功能不全的重要临床表现之一。水肿起初常在下午出现，夜间卧床后可消退，长期发展后还可致皮下组织纤维化，有的病人踝部及小腿下部的皮肤出现猪皮样硬化。由于静脉淤血，局部可显青紫、色素沉着，可合并湿疹或溃疡。
（三）淋巴性水肿
淋巴性水肿为淋巴回流受阻所致的水肿。根据病因不同，可分为原发性和继发性两大类。原发性淋巴性水肿原因不明，故又称特发性淋巴水肿，可发生在一侧下肢，也可发生在其他部位。发生这种水肿的皮肤和皮下组织均变厚，皮肤表面粗糙，有明显的色素沉着。皮下组织中有扩张和曲张的淋巴管。继发性淋巴水肿多为肿瘤、手术、感染等造成淋巴管受压或阻塞而引起。感染的病因可以是细菌也可以是寄生虫。在细菌中最常见的是溶血性链球菌所引起的反复发作的淋巴管炎和蜂窝织炎。在寄生虫中最多见为丝虫寄生于淋巴系统引起淋巴管炎和淋巴结炎，称为丝虫病。丝虫病以下肢受侵最多见，且最后演变成象皮肿。象皮肿的皮肤明显增厚，皮肤粗糙如皮革样，有皱褶。根据病人的临床表现，血中检出微丝蚴和病变皮肤活分一组织检查，一般诊断不难。
（四）变态反应性水肿
变态反应性水肿由变态反应引起的局部性水肿，临床多见的是荨麻疹。变态反应性水肿）实际上是过敏反应，是抗原抗体反应的一种表一现形式。它主要是通过肥大细胞释放组胺，激活激肽生成系统释放激肽和促进前列腺素的合，成和释放等机制，引起动脉充血和微血管壁通透性增高，导致水肿的形成。变态反应性水肿可以迅速发生并可伴有痒、痛等异常感觉。
（五）血管神经性水肿
目前认为可有两种类型。一种为散发型，病人往往有过敏史，可由感情冲动或精神刺激诱发，好发于面部，呈圆形或椭圆形隆起的肿 块，如位置较深层，皮肤表面的红、肿可以不明显，发展迅速而消退刀比较快。另一型为家族型，为常染色体显性遗传，局部组织水肿的病理改变及其表现与散发型相似，但与过敏无关，主要为补体CI酯酶方面的缺陷。此种患者的血清中补体 CI酯酶抑制物明显低于正常。CI酯酶抑制物也是血浆激肽释放酶的抑制物，此缺乏将使血浆激肽释放酶活性增强，引起血浆中一缓激肽的浓度增高，结果导致微血管壁通透性增高并发生水肿。此型患者可出现风团样皮疹，还可有腹痛、呕吐等急腹症样症状。血管神经性水肿的后果主要视其发生的部位而定。如病变发生在喉，迅速发生的喉头水肿，可因窒息造成死亡。
水肿在不同疾病或同一疾病不同时期其病机理不完全相同，但基本发病因素不外两大方面：①组织间液的生成大于回流――血管内外液体交换失衡导致组织间液增多；②体内钠水潴留――细胞外液增多导致组织间液增多。
一、组织间液的生成大于回流
维持机体血管内外液体交换动态平衡的因素为：①驱使血管内液体向组织间隙滤过的平均有效流体静压，即毛细血管平均血压2.27 kPa（17mmHg）- 组织间液流体静压〔-0.8 kPa（-6.5 mmHg）〕=3.07kPa（23.5mmHg）；②使组织间液回吸到血管内的赖胶体渗透压，即血浆胶体渗透压3.7kPa（28mmHg）-组织间液的胶体渗透压0.667 kPa（5mmHg）=3.003kPa（23mmHg）。所以净滤过压实为0.066kPa（0.5 mmHg），由此所形成的过多组织间液，随即被毛细淋巴管运走而再人血液循环；③毛细血管壁的通透性；④淋巴回流等。当上述一种或几种力量及因素发生变化，影响了这一动态平衡，使组织液的生成超过回、流时，就会引起组织间隙的液体增多而造成水肿。
（一）毛细血管有效流体静压升高
毛细血管血压增高时，可导致有效滤过压增高（有效滤过压=有效流体静压=有效胶体渗透压），它利于毛细血管血浆的滤出而不利于组织间液的回流，因而组织间液形成增多。此时，常伴有淋巴回流增加，从而可排除增多的组织间液。若组织间液的增多超过了淋巴回流的代偿程度，就会发生水肿。全身或局部的静脉压升高，是有效流体静压增高的主要成因。静脉压升高可逆向传递到微静脉和毛细血管静脉端，使后者的流体静压增高，有效流体静压便随之升高。这种情况常见于全身或局部淤血。如右心衰竭引起的全身性水肿、左心衰竭引起的肺水肿，肝硬化时引起的腹水，以及局部静脉受阻时（如静脉内血栓形成、肿瘤或瘢痕压迫静脉壁等）月起的局部水肿等。
（二）有效胶体渗透压下降
在血管内外液体交换中，限制血浆液体由毛细血管向外滤出的力量是有效胶体渗透压，有效胶体渗透压也是促进组织间液向毛细血管回流的力量。当血浆胶体渗透压下降或组织间液胶体渗透压升高，均可导致有效胶体渗透压下降，而引起毛细血管动脉端滤出增多和静脉端回流减少，利于液体在组织间隙积聚。下列情况可引起有效胶体渗透压下降。
1、血浆蛋白浓度降低 血浆胶体渗透压的；高低取决于血浆蛋白含量，尤其是清蛋白的含量。每克血浆清蛋白可形成0.73 kPa（5.5mmHg）的胶渗压，而每克球蛋白只形成0.19kPa（1.4mmHg）的胶渗压。引起水肿的血浆清蛋白临界浓度，有人认为大约是20.0g/L。但这不是绝对的，因往往不是单因素引起水肿。血浆蛋白浓度下降的主要原因是：①蛋白质摄人不足：如禁食、胃肠道消化吸收功能障碍；②蛋白质丢失：如肾病综合征或肾炎引起大量尿蛋白时，蛋白质丢失性肠病时以及严重烧伤、创伤使血浆蛋白从创面大量丢失等；③蛋白、合成减少：如肝实质严重损害（肝功能不全、肝硬化等）或营养不良；④大量钠水滞留或输人大量非胶体溶液时使蛋白稀释。
2、组织问液中蛋白质积聚 正常组织间液只含少量蛋白质，平均4-6 g/L。这些蛋白质再由淋巴携带经淋巴管流人静脉，故不致在组织间隙中积聚。蛋白质在组织间隙中积聚的原因，主要有微血管滤出蛋白增多、组织分解代谢增强以及炎症等情况下，造成组织间液中蛋白质的增多超过淋巴引流速度，另也见于淋巴回流受阻时。
（三）微血管壁通透性增高
正常的毛细血管壁只容许微量的血浆蛋白滤出，平均不超过5%，其他微血管则完全不容许蛋白质滤过，因而毛细血管内外胶体渗透压梯度很大。毛细血管壁通透性增高常伴有微静脉壁通透性的增高，故合称为微血管壁通透性增高。通透性增高的最重要表现是含大量蛋白质的血管内液体渗人组织间液中，使组织间液胶体渗透压升高，降低有测体渗透压，使组织间液自毛细血管静脉端回流减少，同时也可使组织间液自毛细血管动脉端生成增多，而促使溶质及水分在组织间隙积聚。
微血管壁的通透性可在下列因素作用下遭受损伤而致通透性增高：①各种炎症性疾病，于炎症灶内产生多种炎症介质，如组胺（Hista-mine）、5-羟色胺（5-hydroxytryptamine，5-HT）、缓激肽（bradykinin）、激肽（kinin）、前列腺素（pros-taglandin，PG）、白三烯B4（leukotriene B4，LTB4）、胶原酶（collagenase）等。②过敏性疾病，可因过敏，局部产生组胺、激肽、及PG等。③组织缺血、缺氧以及再灌流复氧时，可产生酸性代谢产物、PG、氧自由基等物质。④吸人双光气、烟雾等有毒气体、可直接损伤肺内毛细血管壁。⑤某些血管神经性疾病时，有人认为也可能有激肽类物质产生。
上述物质何以引起微血管壁通透性增高的机制尚未完全阐明。通过电镜观察对炎症时某些介质的作用已有初步认识：①激肽可使微血管内皮细胞的微丝收缩，引起内皮细胞间隙变宽。②中性蛋白酶――胶原酶可使血管内皮细胞基底膜断裂、甚至消失。③炎症灶内毛细血管内皮细胞中囊泡数目增多。
（四）淋巴回流受阻
在某些病理情况下，当淋巴管阻塞使淋巴回流受阻时，可使含蛋白的淋巴液在组织间隙中积聚而引起水肿。这种情况可见于：①淋巴结的摘除，如乳腺癌根治手术时广泛摘除腋部淋巴结引起该侧上肢水肿。②淋巴管堵塞，如恶性肿瘤细胞侵人并堵塞淋巴管；丝虫病时主要淋巴管被丝虫阻塞，可引起下肢和阴囊的慢性水肿。
二、体内钠、水滞留
钠、水储留（sodium and water retention）是指血浆及组织间液中钠与水成比例地积聚过多，故钠、水潴留时的细胞外液与水中毒不同，是呈等渗状态。钠、水能自由弥散或滤过毛细血管壁，故当钠、水滞留引起血管内液体增多时，必然引起血管外组织间液增多。若事先已有组织间液增多，则钠、水滞留会加重水肿的发展。
正常时机体摄入较多的钠、水并不引起钠。水储留，这是因为机体有对钠、水的强大调节功能，而肾脏则是完成这一功能的主要器官。钠、水储留的基本机制是球-管失平衡而导致肾排钠和排水的减少。若排钠功能不足，则通常摄钠量就足以造成钠、水潴留。正常由肾小球滤过的钠水总量中，只有0.5%-1%左右被排出，而99%-99.5%则被肾小管重吸收，其中约60%-70%由近曲小管重吸收，这里钠的重吸收属主动的耗能转运过程；钠、水在远曲小管及集合管的重吸收，主要受激素的控制。这些调节因素保证了球-管平衡。如果肾小球滤过率下降不伴有相应的重吸收减少，肾排钠、水就将减少；若肾小球滤过率正常，而肾小管重吸收增多，肾排钠、水量亦会减少；若肾小球滤过率下降，肾小管重吸收也增多，则肾排钠、水就更加减少。以上三种情况均可引起球一管失平衡，导致钠水潴留和细胞外液量增多。引起钠、水潴留的机理，主要有以下几方面：
（一）肾小球滤过率下降
肾小球的滤过率主要取决于肾小球的有效滤过压、滤过膜的通透性和滤过面积。在
充血性心力衰竭、肝硬化腹水等情况下，有效循环血量的减少可使肾血流也随之减少，并可通过交感神经一肾上腺髓质系统的兴奋和肾素一血管紧张素系统的活性增强，引起人球小动脉收缩而降低有效滤过压，故肾小球滤过率降低。在急性肾炎时，炎性渗出物和内皮细胞的肿胀等原因可使肾小球滤过率减少。在慢性肾小球肾炎时，大量肾小球由于纤维化而丧失了滤过功能，故肾小球滤过面积显著减小，肾小球滤过率明显减少。
（二）肾小管对钠、水的重吸收增强
在通常情况下，从肾小球滤出的钠、水绝大部分都被肾小管重吸收，因此，对钠、水潴留来说，肾小管的重吸收功能增强比肾小球滤过功能降低更为重要。不同节段肾小管吸收钠、水增多的机制不尽相同：
1、近曲小管重吸收纳、水增多 当有效循环血量减少时，可引起近曲小管对钠水的重吸收增加，导致肾排钠水量减少，成为某些全身性水肿发生的重要原因。其机制可能与下列因素有关：
（1）肾内物理因素的作用：即肾小球滤过分数（filtration fraction,ff）的增加。FF=肾小球滤过率/肾血浆流量。正常成人肾小球滤过率为125 ml/min，肾血浆流量为 660ml/min,FF约为0.20，即指通过肾脏的血浆约有20%作为滤过液被排出。当充血性心力衰竭或肾病综合征时，肾血流量随着有效循环血量的减少而下降，由于出球小动脉收缩比人球小动脉明显，肾小球滤过率相对增高。FF增高，使血浆中非胶体成分滤过量相对增多。因此，通过肾小球后，流人肾小管周围毛细血管的血流，其血浆胶体渗透压增高，流体静压下降，引起近曲小管重吸收钠、水增加，导致钠水潴留。
（2）利钠激素分泌减少：利钠激素（natriuret-ic hormone）又称心房肽（atriopeptin）、心房利钠多肽（atrial natriuretic polypeptide,ANP）、心钠素（atrial natriuretic factor ANP）。ANP是由心房合一成贮存和分泌的一种低分子多肽，为循环性激一素。正常时血循环中存在着低浓度的ANP。影响ANP释放的因素有：血浆容量增加兴奋心房的牵张感受器，提高心房压的血管收缩剂，高盐铁食等，以上均可提高血浆AVP浓度。ANP具有强大的利尿利钠及舒张血管的作用。①抑制驻曲小管重吸收钠，使尿钠及尿量增加。②循萍ANP作用于肾上腺皮质球状带，可抑制醛固酮的分泌。其机制可能是循环ANP到达靶器官与受体结合，通过cGMP而发挥利钠、利尿和扩血管的作用。故当循环血容量明显减少时，ANP分泌减少，近曲小管对钠水重吸收增加，成为水肿发生中不可忽视的因素。
2、远曲小管和集合管重吸收钠、水增多
此两段肾小管重吸收钠、水的功能，主要受激素的调控。
（1）醛固酮增多：醛固酮（aldbsterone）的作用是促进远曲小管重吸收钠，进而引起钠水潴留。醛固酮增加的常见原因是：①分泌增加：当有效循环血量下降，或其他原因使肾血流量减少时，肾血管灌注压下降，可刺激人球小动脉壁的牵张感受器；肾小球滤过率降低使流经致密斑的钠量减少，均可使近球细胞分泌肾素增加。结果可激活肾素一血管紧张素一醛固酮系统。临床上多见于充血性心力衰竭、肾病综合征及肝硬化腹水时。②灭活减少：肝功能损害、肝硬化时，肝细胞灭活醛固酮的功能减退，亦是血中醛固酮增高的原因。
（2）抗利尿激素增多：抗利尿激素（anidi-uretic hormone，ADH）为八肽激素，主要作用是促进远曲小管和集合管对钠水的重吸收，是造成钠水潴留的重要原因之一。引起ADH增多的原因有：①有效循环血量减少（如充血性心力衰竭时）使左心房壁和胸腔大血管的容量感受器所受的刺激减弱，反射性引起抗利尿激素分泌增加；②肾素-血管紧张素-醛固酮系统激活后血管紧张素11生成增多，可致下丘脑-神经垂体分泌和释放ADH增加。此时，醛固酮分泌增加可使肾小管对钠的重吸收增多，血浆渗透压增高，刺激下丘脑渗透压感受器，使ADH的分泌与释放增加，促使远曲小管与集合管对水的重吸收增多；③肝灭活功能下降，也促使ADH增加。