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我们身边有很多的疾病，对于我们身边的疾病我们还有很多不是很了解。搜易我们就会对这些疾非常的害怕，对于黏多糖贮积症我们真的是一点都没有了解，所以我们非常的恐惧这个疾病，为了让大家不再那么恐惧，我们下面就为大家介绍一下黏多糖贮积症的发病原因。
1.黏多糖贮积症Ⅰ型(Hurler综合征) 为带染色体隐性遗传疾病，是由于α-L-艾杜糖酶缺乏所致。
2.黏多糖贮积症Ⅱ型(Hunter综合征) 为伴性(X)连锁遗传性疾病，仅见于男性，由于体内缺乏艾杜糖醛酸硫酸酶而患病，临床表现与X线检查同MPS-1，但其临床进展慢于前者，临床表现轻于前者，该型根据临床表现轻重。
3.黏多糖贮积症Ⅲ型旧称营养不良性智力发育不全，为常染色体隐性遗传性疾病，体内多种酶缺乏，特征性临床表现为进行性智力低下，其他如面貌，身材改变，严重程度不一，根据缺乏酶的不同和临床表现的差异等，又可分4个亚型，即MPSⅢA，MPSⅢB，MPSⅢC和MPSⅢD。
4.黏多糖贮积症Ⅳ型为较多见的黏多糖贮积症，属常染色体隐性遗传，临床表现较独特。
5.黏多糖贮积症Ⅴ型现认为该型即为黏多糖贮积症Ⅰ型的Seheie型，与Hrular综合征不同之处表现为无严重的角膜混浊，且混浊为周边性，患者智力正常，身材正常或稍矮，寿命基本正常，但有多毛，关节强直，背柱，头颅X线示仅有轻微改变。
6.黏多糖贮积症Ⅵ型或称芳基硫酸酯酶B缺乏症，为常染色体隐性遗传疾病，缺乏酶即为芳基硫酸酯酶，本型与Hurler综合征基本相似，但智力正常，与Hurler不同者为部分病人尚有骨骺，尤其是股骨头骺后缺血坏死样改变可存在，该症预后较MPSⅠ综合征寿命长，与Hurler鉴别诊断主要根据寿限较长，智力基本正常，及骨骺可存在Hurler尿中硫酸皮肤素及硫酸肝素均增多，而Ⅵ型仅后者增多，在缺乏酶方面Ⅰ型缺α-L-艾杜糖醛酶，Ⅵ型缺芳基硫酸酯酶B。
7.黏多糖贮积症Ⅶ型(Sly综合征)为常染色体隐性遗传病，极罕见，患者缺乏β-葡萄糖醛酸酶，患者婴儿期即见身材矮小，智力迟钝，鸡胸，背柱侧弯等，本症分重症和轻症2个亚型，前者发病早，并有关节挛缩，后者发病晚，常有股骨头缺血坏死样改变。
以上就是很多的人想要了解的黏多糖贮积症的发病原因的介绍了，我们在生活中会遇到很多新的疾病，所以我们大家只要对疾病进行认真的了解就会知道疾病对于我们来说不算什么，我们希望我们大家在以后的生活中可以更好的生活下去，希望我们的文章对大家有所帮助。