CO2潴留的原因有哪些？

　　由各种原因引起呼吸功能障碍，导致缺氧，使得二氧化碳增加、堆积、潴留，影响细胞正常代谢和气体交换，从而导致二氧化碳潴留。（一）酸碱平衡失调及电解质紊乱
正常人每日由肾排出固定酸的量有一定限度，而经肺排出的H2CO3，（挥发酸）则相当大，所以，呼吸衰竭时会严重影响酸碱平衡的调节和体液电解质含量。
1、酸碱平衡失调由于通气障碍所致呼吸衰竭，因大量CO2潴留，PaCQ2升高，而引起呼吸性酸中毒；同时因严重缺氧，氧化过程障碍，酸性代谢产物又增多，常可并发，代谢性酸中毒。如果患者合并肾功能不全或感染、休克等，则因肾排酸保碱功能障碍或体内固定酸产生增多而加重代谢性酸中毒。换气障碍引起的呼吸衰竭，因缺氧可出现代偿性通气过度，使CO2排出过多，所以在发生代谢性酸中毒的同时可并发呼吸性碱中毒。某些呼吸衰竭患者发生的代谢性碱中毒，多为医源性的，常出现在治疗后，如在慢性呼吸性酸中毒治疗中人工呼吸机使用不当，CO2排出过快过多，使血中H2CO3 明显减少，而此时通过代偿调节所增加的HCO3又不能迅速随尿排出，故可发生代谢性碱中毒；在纠正酸中毒时补碱过量亦可引起代谢性碱中毒，如钾摄入不足又应用大量排钾性利尿剂和，肾上腺皮质激素，均可导致低钾血症性碱中毒。
2、电解质紊乱呼吸性酸中毒时，常引起血Cl降低和HCO3增多，这是由于：①肾小管泌氢、增加， NaHCO3重吸收增多，同时有较多的Cl- 以NH4Cl的形式随尿排出；②长期使用利尿剂或颅内压升高发生呕吐亦可丢失过多的Cl、③当血液中CO2蓄积，红细胞内的HCO3与血浆Cl-交换引起血cl降低。血钾、血钠、血钙的变化，受酸碱平衡紊乱、治疗措施及肾功能的影响，其浓度可正常，亦可升高或降低。
（二）中枢神经系统的变化－－肺性脑病
1、CO2潴留使脑脊液氢离子浓度增加，影响脑细胞代谢，降低脑细胞兴奋性，抑制皮质活动；随着CO2的增加，对皮质下层刺激加强，引起皮质兴奋；若CO2继续升高，皮质下层受抑制，使中枢神经处于麻醉状态。在出现麻醉前的患者，往往有失眠、精神兴奋、烦躁不安的先兆兴奋症状。
2、肺性脑病是指由于呼吸衰竭而引起的以中枢神经系统、功能障碍为主要表现的综合征。临床上，早期由于兴奋过程增强，患者表现有记忆力减退、头痛、头晕、烦躁不安、幻觉、精神错乱等。当PacO2达到10，6kPa（80mmHg）以上时，大脑皮质发生抑制，患者逐渐转为表情淡漠。嗜睡、意识不清、昏迷等。肺性脑病早期多为功能性障碍，出现脑血管扩张、充血。晚期可有脑水肿，脑出血等严重病变。肺性脑病是由缺氧、高碳酸血症、酸中毒、脑内微血栓形成等综合作用的结果。
3、高碳酸血症和酸中毒PaCO2升高不但抑制中枢神经系统功能，而且还可直接作用于脑血管，当PaCO2超过正常水平1.33kPa （10mmHg）时脑血管扩张，脑血流量可增加50%。PaCO2过高，可使脑血管明显扩张充血，同时毛细血管壁通透性增高，引起血管源性脑水肿，颅内压升高和视神经乳头水肿。严重时还可导致脑疝形成。CO2蓄积对中枢的影响还可通过改变脑脊液及脑组织的pH值而起作用的。脑脊液的缓冲能力较血液为低，正常脑脊液的pH偏低（7.33～7.40），而PCO2却比动脉血高1.0kPa(7.5mmHg）左右，所以当PaCO2 升高时，脑脊液中的CO2也增多，pH值更低宁血液，于是可加重脑细胞损害，如增强磷脂酶活性，使细胞膜结构损伤，通透性升高；溶酶体膜稳定性降低，可释出各种水解酶，分解组织成分，促使脑细胞水肿、变性和坏死